معلومة

هل أصبح فيروس كورونا أقل خطورة؟

هل أصبح فيروس كورونا أقل خطورة؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

يرجى الملاحظة

  • يعتمد هذا السؤال على بيانات من موقع الويب الخاص بحكومة المملكة المتحدة (بيانات من مكتب الإحصاء الوطني). لا أعتبر هذه البيانات دقيقة ، لكنني أستخدمها لأنها المصدر الوحيد للبيانات التي يمكنني العثور عليها ، وهي (على الأرجح) ما تستخدمه الحكومة نفسها عند اتخاذ قرار بشأن ما يجب القيام به. سؤالي حول الاتجاهات وليس دقة البيانات الحكومية.

  • انا ايضا ليس السؤال عن حكمة سياسة الحكومة ، فهذه قضية سياسية ، وأنا مهتم فقط بالبيولوجيا والإحصاء هنا.

  • أخيرًا ، أدرك أن تحليلي كله تقريبي وجاهز تمامًا ، حيث توجد العديد من العوامل غير المحددة. مرة أخرى ، أنا مهتم بالصورة العامة ، لذا من المحتمل أن يكون التحليل التقريبي مفيدًا بشكل معقول.

هنا في المملكة المتحدة ، يبدو أن البيانات الخاصة بحالات الفيروسات الجديدة تشير إلى أن لدينا مشكلة خطيرة ...

تم رسم ذلك باستخدام بيانات من موقع الحكومة على الإنترنت ، ويظهر أن عدد الحالات الجديدة قد ارتفع بشكل كبير منذ بداية سبتمبر. لقد استخدمت متوسط ​​5 أيام لتنعيم الخط (نفس الشيء بالنسبة للرسوم البيانية الأخرى أدناه)

ومع ذلك ، إذا نظرت إلى عدد الوفيات ، يبدو أن الزيادة لا تقارن بالسرعة ...

في حين كانت هناك زيادة منذ بداية سبتمبر ، إلا أنها أكثر تواضعًا ، ولا تشير بالضرورة إلى مشكلة خطيرة.

الآن ، لست خبيرًا طبيًا بأي شكل من الأشكال ، لكن يبدو لي أن حقيقة أن عدد الوفيات ينمو ببطء أكبر بكثير من عدد الحالات الجديدة يشير إلى أن الأمور قد لا تزداد سوءًا في الواقع ، ولكن ربما تتحسن. بالتأكيد ، يصاب المزيد من الأشخاص بالفيروس ، لكن نسبة أولئك الذين يموتون (والتي كنت أعتقد أنها أهم قضية نحتاج إلى أخذها في الاعتبار) لا تتزايد.

للتحقق من ذلك ، قسمت عدد الوفيات على عدد الحالات الجديدة ، وأظهرت صورة مختلفة تمامًا ...

كما ترى ، لا توجد زيادة ملحوظة منذ بداية سبتمبر. لفحص هذا عن كثب ، يمكنك التكبير في الأسابيع الثمانية الماضية أو نحو ذلك ...

بينما كانت هناك قفزة في منتصف سبتمبر ، إلا أنها لم تزد بالفعل منذ ذلك الحين ، بل وربما تتناقص.

إذن ، هل تحليلي خاطئ ، أم أن الفيروس في الواقع أصبح مشكلة أقل في المملكة المتحدة؟


تكمن المشكلة في استخدام عدد الاختبارات الإيجابية كمقياس لإجمالي عدد الحالات النشطة في وقت معين. على الأقل في المملكة المتحدة ، كانت قدرة الاختبار المبكرة أقل بكثير مما كانت عليه الآن:

لهذا السبب ، لم يتم اختبار العديد من الأشخاص المصابين ، وبالتالي لم يتم تضمينهم في العدد الإجمالي للعدوى. لذلك ، من المحتمل أن العدد الإجمالي للإصابات في أبريل / مايو كان أقل من الواقع. تشير التقديرات إلى أنه كان هناك ما يتراوح بين 150.000 و 200.000 حالة جديدة يوميًا في تلك الفترة الزمنية.

من ناحية أخرى ، فإن سعة الاختبار في المملكة المتحدة في الوقت الحالي أعلى بكثير وستلتقط نسبة أعلى بكثير من إجمالي الحالات.

لذلك ، فإن حسابك الأولي لـ "معدل الوفيات" = الوفيات / الحالات ينحرف بسبب الخطأ في العدد التقديري للحالات ، مما يجعله يبدو أن "معدل الوفيات" آخذ في الانخفاض لأننا قللنا من تقدير العدد الإجمالي للحالات في وقت مبكر من الوباء.

الشيء الآخر الذي يجب ملاحظته هو أن "معدل الوفيات" يعتمد على العوامل الديموغرافية ، وبشكل أكثر وضوحًا العمر. في وقت مبكر من الوباء في المملكة المتحدة ، حدث عدد كبير من الحالات في دور الرعاية ، حيث كان السكان معرضين للخطر بشكل خاص. من ناحية أخرى ، الحالات مرتفعة في الطلاب في الوقت الحالي ، وهم مجموعة منخفضة المخاطر. إذا كان التوزيع العمري للحالات منحرفًا نسبيًا تجاه كبار السن ، فسيظهر "معدل الوفيات" أعلى من العكس ، على الرغم من أن الفيروس لم يتغير بيولوجيًا.

ملاحظة: عذرًا ، ليس لدي اقتباسات عن الكثير من هذا. سأحاول العثور عليهم وإضافتهم في وقت لاحق.


افتتحت المدارس

ماذا يحدث في بداية سبتمبر. شيء من شأنه أن يعرض عددًا كبيرًا من الأشخاص للفيروس ، خاصة الشباب والصحيين بدرجة كافية ليكون لديهم خطر منخفض للوفاة بسبب الفيروس ولكن لا يزال لديهم فرصة جيدة للإصابة بالفيروس.


لا ، فيروس كورونا لم يصبح أكثر معدية أو أقل فتكًا - إنه & # x27s بالفعل & # x27 ناجح جدًا فيما يفعله ، & # x27 يقول عالم الوراثة

يواصل الخبراء طرح أفكار متضاربة حول ما إذا كان فيروس كورونا قد تغير. يقول بعض الأطباء الإيطاليين إنه أصبح أضعف بمرور الوقت. اقترحت مجموعة من الباحثين العكس: أن نسخة معدلة من الفيروس أصبحت سائدة في جميع أنحاء العالم لأنها أكثر قابلية للانتقال من النسخة الأصلية.

تتغير جميع الفيروسات ، بما في ذلك فيروس كورونا ، بمرور الوقت من خلال تراكم الطفرات أثناء تكاثرها. لكن وفقًا لإيما هودكروفت ، عالمة الوراثة في مشروع Nextstrain ، لا يوجد دليل على أن هذا الفيروس قد تغير بأي طريقة مهمة - حتى لا يصبح أقل فتكًا ، ولا يصبح أكثر عدوى.

كان مشروع Nextstrain يتتبع التغييرات في فيروس كورونا لعدة أشهر. حتى الآن ، جمع فريق Hodcroft وتسلسل الجينوم لآلاف عينات الفيروسات التي تم جمعها حول العالم منذ ديسمبر 2019.

يميز علماء الوراثة هذه العينات إلى خمس مجموعات - مصطلح يشير إلى مجموعات عينات الفيروس التي انحدرت من سلف مشترك - تتميز بطفرات تراكمت بمرور الوقت في واحد أو أكثر من عشرة جينات.

قال هودكروفت إن أيا من هذه الطفرات لم تغير بشكل ملموس مدى فتك أو عدوى فيروس كورونا.


للحيوانات الأليفة أم لا؟

وجد باحثون في معهد هاربين للأبحاث البيطرية في الصين أن فيروس كورونا الجديد ، المعروف أيضًا باسم COVID-19 ، يمكن أن ينتقل بين القطط. قال هوالان تشن ، الباحث الرئيسي في الورقة التي لم تتم مراجعتها من قِبل النظراء والتي نُشرت في "bioRxiv" في 31 مارس ، إن القطط المنزلية المستأنسة قادرة أيضًا على نقل الفيروس إلى أفراد من جنسها ، ولكن ليس بسهولة شديدة.

هل قطة منزلك تنشر الفيروس التاجي؟


IFR طبقية العمر

الورقة الثانية ، مع فريق أكبر يضم أساتذة من دارتموث وهارفارد ، وكانت أيضًا أكثر تعقيدًا بعض الشيء. نظرًا لأن معدل نمو الأوراق العلمية لـ COVID-19 متسارع ، فقد كان لدينا الكثير من البيانات في أيدينا عندما قمنا بمراجعة قواعد البيانات بشكل منهجي. ومع ذلك ، كان هناك عدد أقل بكثير من الأماكن التي قدمت تقديرات جيدة لمعدلات الإصابة بـ COVID-19 حسب العمر ، وهو أكبر شيء نحتاجه في الورقة البحثية. علاوة على ذلك ، كان من الصعب الوثوق ببيانات الوفاة في الكثير من المواقع ، لذلك قصرنا الدراسة على المناطق ذات الدخل المرتفع حيث يمكننا التأكد بشكل معقول من صحة الأرقام.

بعد تجميع أكثر من 100 نقطة بيانات من الدراسات في جميع أنحاء العالم ، انتهى بنا الأمر بهذا الرسم البياني المذهل إلى حد ما.

ما يظهره هذا هو أن معدلات الوفيات COVID-19 حسب العمر تلتزم تمامًا تقريبًا بمقياس لوغاريتمي. بعبارة أخرى ، هناك ارتباط أسي قوي ومثير للإعجاب بين عمرك وخطر الوفاة من COVID-19 - فالشخص البالغ من العمر 20 عامًا لديه 1 من 17000 IFR إذا أصيب بالمرض ، في حين أن 60 عامًا هو أقرب إلى 1 في 130. يمكنك رؤية هذا بشكل أوضح في الرسم البياني باستخدام مقياس خطي.

ربما الأهم من ذلك أننا أظهرنا أن 90٪ من التباين في معدلات الوفيات بين الأماكن يعود إلى أعمار الأشخاص المصابين. في إسبانيا ، حيث أصيب الكثير من كبار السن بـ COVID-19 ، كان معدل IFR مرتفعًا جدًا بنسبة 2٪ تقريبًا. في ولاية يوتا ، حيث كان كبار السن أكثر حماية ، كان الرقم 0.5٪ فقط بشكل عام.

منذ ظهور دراستنا ، توصلت العديد من المشاريع البحثية الأخرى إلى نفس النتيجة تقريبًا. تعتمد IFR لـ COVID-19 على مستوى السكان إلى حد كبير على أعمار الأشخاص المصابين ، حيث يكون كبار السن في خطر أعلى بمائة أو 1000 مرة مقارنة بالأطفال والشباب.

أو على الأقل ، كان هذا هو الحال في البداية. اعتمد بحثنا إلى حد كبير على الدراسات التي أجريت بين مارس وأغسطس 2020 ، لكن ذلك كان منذ وقت طويل جدًا. ماذا حدث منذ ذلك الحين؟


العلم

تتمثل الطريقة الأسرع والأسهل لفحص معدلات الوفيات في النظر إلى معدل الوفيات (CFR) لـ COVID-19 بمرور الوقت. هذه ببساطة هي نسبة الوفيات إلى عدد الأشخاص الذين ثبتت إصابتهم بالمرض ، وإذا نظرت إلى الأرقام ستلاحظ انخفاضًا على الفور بين مارس والآن بشكل عام.

تكمن المشكلة في أن CFR الخاص بـ COVID-19 ليس بالمعلومات حقًا. مقام النسبة هو ببساطة عدد الحالات المؤكدة من المرض ، مما يعني أن معدلات الاختبار تحدد إلى حد كبير معدل CFR - إذا اختبرت المزيد من الأشخاص ، فهناك المزيد من الحالات ، وينخفض ​​معدل CFR. بمرور الوقت ، تحسن الاختبار ، لذلك من المتوقع انخفاض معدل CFR.

هناك طريقة أفضل بكثير لمعرفة ما إذا كانت معدلات الوفيات لـ COVID-19 تتحسن أم لا هي حساب عدوىمعدل الوفيات (IFR) بمرور الوقت. تستخدم كلتا دراستي عن معدل فتك COVID-19 IFRs بدلاً من CFRs لهذا السبب على وجه التحديد ، لأنه يخبرك بنسبة الوفيات إلى إجمالي الإصابات ، مما يمنحك خطر الموت إذا أصبت بالفيروس. لسوء الحظ ، نظرًا لطبيعة هذا الحساب والدراسات التي تحتاجها لتقديرها ، فمن الصعب حقًا معرفة ماهية IFR بمرور الوقت ، وبالتالي لا يمكننا استخدام هذا المقياس (حتى الآن).

ومع ذلك ، هناك طريقة أخرى لمحاولة معرفة ما إذا كان معدل الوفيات ينخفض ​​- النظر إلى مجموعة معينة من المرضى بمرور الوقت. في هذه الحالة ، الأشخاص الذين تم نقلهم إلى المستشفى أو تم إدخالهم إلى وحدة العناية المركزة مع COVID-19 ، لمعرفة ما إذا كانوا أقل عرضة للوفاة بمرور الوقت.

كانت هناك الآن العديد من الدراسات التي قامت بذلك ، وجميعها متشابهة نسبيًا في طبيعتها. بشكل أساسي ، إذا نظرت إلى مجموعة الأشخاص الذين يتم إدخالهم إلى المستشفى ، أو معالجتهم في وحدة العناية المركزة ، من أجل COVID-19 بمرور الوقت ، فإن نسبة أقل منهم يموتون. بعبارة أخرى ، مقارنة بالأسابيع الأولى للوباء ، توفي عدد أقل من الأشخاص الذين عولجوا في هذه الظروف خلال فترة زمنية معينة (عادةً حوالي شهر).

الآن ، يبدو هذا وكأنه أخبار رائعة ، ولكن هناك مشكلة. كما ترى ، من الصعب حقًا مقارنة الوضع في مارس مع الوضع الحالي لأي عدد من الأسباب. المستشفيات ، بشكل عام ، أقل اكتظاظًا ، وبالتالي فإن الأشخاص الذين يتم قبولهم مختلفون تمامًا. في الواقع ، إذا نظرت عن كثب إلى كل من هذه الدراسات ، فإن متوسط ​​عمر الأشخاص المصابين بـ COVID-19 الذين تم إدخالهم إلى المستشفى / وحدة العناية المركزة ينخفض ​​قليلاً على مدار الأسابيع ، كما هو الحال مع علامات شدة المرض. بينما يمكننا تصحيح هذا إلى حد ما ، فمن المحتمل جدًا أن يكون الأشخاص الذين يتم قبولهم الآن مختلفين بطرق قد تكون صعبة للغاية في الالتقاط مقارنة بالأشخاص الذين تم قبولهم في وقت سابق من العام.

نعم ، أنا أتحدث عن الخلط المتبقي ، وهي مشكلة محتملة كبيرة جدًا عندما ننظر إلى هذه الأرقام. يمكننا تصحيح الأشياء التي نعرفها وقياسها ، مثل العمر ، لكن الأشخاص الذين تم قبولهم بسبب COVID-19 في يوليو يختلفون عن أولئك الذين ذهبوا إلى المستشفى في مارس بطرق قد يكون من الصعب حقًا قياسها. قد تعني التحسينات في الاختبار ، على سبيل المثال ، أن الأشخاص الذين لم يتم إدخالهم إلى المستشفى في السابق كانوا ، أو تم نقلهم إلى المستشفى في وقت مبكر من مسار المرض الخاص بهم ، وبالتالي أقل عرضة للوفاة في غضون 30 يومًا. ليس من السهل مقارنة الموقف في هذه الأوقات المتفاوتة ، خاصة عندما تفكر في أن البيانات ليست متسقة في كل مكان.

حتى إحدى الدراسات المذكورة أعلاه وجدت أنه في حين انخفض معدل الوفيات بشكل عام ، في بداية شهر مارس ، كان الناس أقل عرضة للوفاة ، والتي ساءت حتى منتصف أبريل ، ثم تحسنت بعد ذلك. يبدو أن هذا يشير إلى أن التفسير الأكثر ترجيحًا كان التغييرات في المقام (أي من تم قبوله في هذا الوقت).


في افتتاحية علمية في مجلة الطبيعة, يبدأ المؤلفون بفقرة مؤثرة تلخص إلى حد كبير الشيء الطفرة:

"الطفرة. تستحضر الكلمة بشكل طبيعي المخاوف من التغييرات غير المتوقعة والعجيبة. تزدهر المناقشات غير المستنيرة للطفرات أثناء تفشي الفيروس ، بما في ذلك الانتشار المستمر لـ SARS-CoV-2. في الواقع ، تعتبر الطفرات جزءًا طبيعيًا من دورة حياة الفيروس و نادرا ما تؤثر بشكل كبير على تفشي المرض ".

". الطفرة هي جانب ممل من الحياة بالنسبة لفيروس الحمض النووي الريبي ،" تستمر الورقة لاحقًا ، لتوضح العديد من الادعاءات التي تثير الخوف والادعاءات التي لا أساس لها حول طفرات الفيروس من تفشي الأمراض السابقة ، بما في ذلك تفشي فيروس زيكا عام 2018 و 2002- 2003 وباء السارس - CoV.

بسبب التهويل الدرامي لكلمة "طفرة" ، من الطبيعي أن تشعر بالخوف من فكرة أن مرض كوفيد -19 المميت بالفعل أصبح أكثر فتكًا. ومع ذلك ، فإن جميع الفيروسات تتحور ، وهذا ما تفعله ، وهي ليست دائمًا مشكلة كبيرة.


ينمو فيروس كوفيد بشكل أقل فتكًا في الولايات المتحدة مع اكتساب الأطباء الممارسة ، وتحسين الأدوية

يعمل التقدم في الرعاية الطبية والخبرة المتزايدة للأطباء على تحسين فرص البقاء على قيد الحياة.

يسلط الضوء

  • تحسن تخصيص الموارد الطبية المكثفة
  • يساعد العلاج المبكر في تحسين النتائج للمرضى الذين يعانون من مرض شديد
  • ومع ذلك ، يقول الأطباء ، لا يزال فيروس كورونا يمثل تهديدًا خطيرًا للغاية

يواصل Covid-19 قتل ما يقرب من 1000 أمريكي يوميًا. ولكن بالنسبة لأولئك الذين يصابون بحالات خطيرة من العدوى ، فإن التقدم في الرعاية الطبية والخبرة المتزايدة للأطباء تعمل على تحسين فرص البقاء على قيد الحياة.

منذ وصول الحالة الأولى إلى الولايات المتحدة في بداية العام ، انتقل المهنيون الطبيون من التخبط في الظلام إلى فهم أفضل للعقاقير التي تعمل - مثل المنشطات ومخففات الدم ، وريمديسفير الطب المضاد للفيروسات. تحسن تخصيص الموارد الطبية المكثفة. وقد تعلم الأطباء التوقف عن استخدام أجهزة التنفس الصناعي لبعض المرضى ، على عكس العديد من أمراض الجهاز التنفسي الحادة الأخرى.

يقول أندرو بادلي ، رئيس فريق عمل أبحاث كوفيد في Mayo Clinic ، إن الأطباء والخبراء يقولون إن التكتيكات الطبية المحسنة والعلاج المبكر يساعدان في تحسين النتائج للمرضى المصابين بشدة.

وقال بادلي في مقابلة "الاستعداد للرعاية الصحية اليوم أفضل بكثير مما كان عليه في فبراير ومارس." "لدينا وصول أفضل وأسرع للتشخيص. لدينا المزيد من المعرفة حول الأدوية التي يجب استخدامها والأدوية التي لا يجب استخدامها. لدينا المزيد من العلاجات التجريبية المتاحة. كل هذه تساهم في التحسينات الممكنة في معدل الوفيات."

نظرت إحدى الدراسات في 4689 حالة دخول إلى المستشفى لـ Covid-19 من مارس إلى يونيو في نيويورك ، وتعديل معدل وفيات المرضى لعوامل مثل العمر والعرق والسمنة وأي أمراض كامنة قد تكون لديهم. في النصف الأول من شهر مارس ، كان معدل الوفيات للمرضى في المستشفيات 23٪. وبحلول يونيو ، انخفض إلى 8٪. لم تتم مراجعة البحث بعد ، وهي عملية يقوم من خلالها خبراء آخرون بفحص العمل.

على الرغم من المكاسب ، ستنتهي الولايات المتحدة قريبًا من 200 ألف حالة وفاة ، ويتأكد إصابة عشرات الآلاف من الأمريكيين كل يوم. لا يزال عدد الوفيات بسبب المرض في جزء كبير منه عاملاً في تحديد عدد المصابين في المقام الأول - فكلما زاد عدد الأشخاص الذين أصيبوا بالمرض ، زاد عدد الوفيات. أكدت مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها أن القناع لا يزال أفضل حماية متاحة من الفيروس لمعظم الناس. ويحذر الخبراء من أن الفيروس لا يزال خطيرًا للغاية ويمكن أن يقتل حتى الأفراد الذين يبدون أصحاء.

قالت ليورا هورويتز ، الأستاذة المساعدة لصحة السكان والطب في كلية غروسمان للطب بجامعة نيويورك والتي أجرت دراسة نيويورك عن حالات دخول المستشفيات Covid-19: "حتى مع هذه التحسينات ، فإن هذا ليس مرضًا حميدًا". "هذا لا يعني أن الفيروس التاجي أصبح الآن مرضًا غير خطير. لا يزال يمثل تهديدًا خطيرًا للغاية للصحة العامة."

الرقم الصحيح

راقب مسؤولو الصحة العامة وعلماء الأوبئة والمراقبون الهواة وآخرون انتشار الوباء ، بحثًا عن كيفية قياس مدى خطورة الفيروس. إن إحصاء الوفيات كنسبة مئوية من عدد السكان الأكبر يلقي الضوء على نطاق الوباء. تقارن الوفيات الزائدة الوفيات بما يتوقع أن يكون معدل الوفيات. لكن لم تقدم أي من الطريقتين نظرة ثاقبة عما إذا كان الفيروس قد أصبح أكثر أو أقل فتكًا بالفرد المصاب بحالة خطيرة.

حتى النظر إلى الوفيات حسب عدد الحالات المؤكدة يمكن أن يكون مضللاً لأن النتيجة هي إلى حد كبير وظيفة الاختبار ، كما يقول الخبراء. إذا تم تسجيل العديد من الحالات الخفيفة أو غير المصحوبة بأعراض ، فسوف تنحرف معدلات الوفيات إلى أدنى. في أوروبا ، على سبيل المثال ، هناك علامات سردية لاتجاه مماثل ، على الرغم من أن الكثير من معدل الوفيات المنخفض قد يكون بسبب وجود المزيد من الحالات لدى الأشخاص الأصغر سنًا والأكثر صحة. تم العثور على المزيد من الإصابات بين الشباب في الولايات المتحدة أيضًا.

قال آرون جلات ، رئيس قسم الأمراض المعدية في مستشفى Mount Sinai South Nassau: "عليك أن تفهم من الذي تختبره ثم معدل الوفيات الحقيقي لتلك الديموغرافية".

حتى أن هناك فرضية مفادها أن تدابير الصحة العامة مثل ارتداء الأقنعة والتباعد يمكن أن تساعد في تقليل كمية الفيروس التي يصاب بها الأشخاص ، مما يؤدي إلى حالات أقل شدة لأن الجسم لا يكتظ بجرعة كبيرة من الفيروس في وقت واحد.

قال هورويتز: "على الرغم من إصابتهم بالفيروس ، فربما يحصلون على جرعة أقل من الفيروس ، وبالتالي يقل إصابتهم بالمرض".

الدروس المستفادة

في نيويورك ، أول مدينة أمريكية كبرى تضررت بشدة من الفيروس ، كانت المعرفة بين الأطباء محدودة مع تدفق الحالات إلى غرف الطوارئ هذا الربيع. كان هناك أكثر من 27000 حالة وفاة مؤكدة ومحتملة لـ Covid-19 في المدينة ، وكان الجزء الأكبر منها في ذروة تفشي المرض هناك في مارس وأبريل.

مع انتقال تفشي المرض إلى أجزاء أخرى من البلاد ، مثل تكساس ، كان لدى العاملين في مجال الرعاية الصحية مزيد من الوقت للاستعداد ومعرفة ما ينجح.

قال روبرت هانكوك رئيس كلية تكساس لأطباء الطوارئ: "كان لدينا نوعًا ما كتابًا مسرحيًا قبل أن نبدأ في رؤية أي مريض في تكساس". "نحن نفهم الأشياء التي تعمل في هذه المرحلة مع Covid بشكل أفضل بكثير."

منذ مارس ، تعلم الأطباء دروسًا قيمة ، ليس فقط حول كيفية ضمان عدم نفاد المستشفيات من أسرة العناية المركزة وأجهزة التنفس الصناعي ، ولكن أيضًا أن قلب المريض على معدته ، المعروف باسم وضعية الانبطاح ، يمكن أن يساعد. يمكن أن يؤدي إعطاء الستيرويدات في وقت مبكر وعلاجهم بمخففات الدم إلى تحسين تشخيص الشخص.

وقالت ديانا إل فيت ، رئيسة جمعية تكساس الطبية: "الآن بعد أن علمنا أننا قد نحتاج إلى بدء هؤلاء المرضى بتناول مضادات التخثر والهيبارين بسرعة كبيرة ، فهذا يساعد". "الكثير من هذه الوفيات من كوفيد بسبب تخثر الدم ، والجلطات الدموية تدمر أعضائهم."

قال فيت إنه على الرغم من عدم وجود علاج حتى الآن لفيروس كورونا ، إلا أن جميع التحسينات في العلاج والإجراءات الوقائية مجتمعة تساهم في تحسين تشخيص المرضى. في ولاية تكساس ، كان هناك ما لا يقل عن 14590 حالة وفاة بسبب الفيروس ، وفقًا لوزارة الخدمات الصحية بولاية تكساس.

قال فيتي: "حتى لو لم تشفي هذه الأشياء ، فإنها تساعد نسبة صغيرة على التحسن". "تضيف العديد من هذه الأشياء وتحصل على نتيجة أفضل بشكل عام."

(باستثناء العنوان الرئيسي ، لم يتم تحرير هذه القصة بواسطة طاقم NDTV وتم نشرها من موجز مشترك.)


هل سيتطور فيروس كورونا ليصبح أقل فتكًا؟

بقلم ويندي أورينت
الخميس ، 13 نوفمبر 2020

يتلقى مريض مصاب بفيروس كوفيد -19 الناجم عن فيروس كورونا الجديد العلاج في وحدة العناية المركزة بأحد مستشفيات مدينة قابس بجنوب غرب تونس في 26 أغسطس 2020 ، مع ارتفاع حالات الإصابة هناك. (فتحي بليد / وكالة الصحافة الفرنسية عبر غيتي إيماجز)

تشارك

ظهر هذا المقال في الأصل على Undark.

لا ، وباء مميت يستمر إلى الأبد. على سبيل المثال ، انتشرت إنفلونزا عام 1918 في جميع أنحاء العالم وأودت بحياة عشرات الملايين ، ولكن بحلول عام 1920 ، أصبح الفيروس الذي تسبب فيها أقل فتكًا بشكل ملحوظ ، مما تسبب في الأنفلونزا الموسمية العادية فقط. استمرت بعض الأوبئة لفترة أطول ، مثل الطاعون الأسود ، الذي اجتاح آسيا الوسطى عام 1346 ، وانتشر في جميع أنحاء أوروبا ، وربما قتل في النهاية ما يصل إلى ثلث سكان أوروبا والشرق الأوسط وأجزاء من آسيا. انتهى هذا الوباء أيضًا ، بعد حوالي سبع سنوات من ظهوره ، ربما لأن الكثيرين منهم قد هلكوا أو طوروا مناعة.

بقدر ما يمكن للعلماء والمؤرخين أن يقولوا ، فإن البكتيريا التي تسببت في الموت الأسود لم تفقد ضراوتها أو قوتها. لكن العامل الممرض المسؤول عن وباء إنفلونزا عام 1918 ، والذي لا يزال يهيم على كوكب الأرض كسلالة من الأنفلونزا الموسمية ، تطور ليصبح أقل فتكًا ، ومن المحتمل أن العامل الممرض لوباء H1N1 2009 فعل الشيء نفسه. هل سيتبع SARS-CoV-2 ، الفيروس المسبب لـ Covid-19 ، مسارًا مشابهًا؟ يقول بعض العلماء إن الفيروس قد تطور بالفعل بطريقة تسهل انتقاله. ولكن فيما يتعلق بالتراجع المحتمل في الفوعة ، يقول معظم الناس إنه من السابق لأوانه معرفة ذلك. ومع ذلك ، فإن النظر إلى الماضي قد يقدم بعض الأدلة.

فكرة أن العوامل الممرضة المنتشرة تصبح تدريجياً أقل فتكاً بمرور الوقت هي فكرة قديمة جداً. يبدو أنه نشأ في كتابات طبيب القرن التاسع عشر ، ثيوبالد سميث ، الذي اقترح أولاً أن هناك "توازن دقيق" بين الطفيلي والمضيف ، وجادل بأنه بمرور الوقت ، يجب أن تنخفض نسبة موت العامل الممرض لأنه ليس من مصلحة الجرثومة قتل مضيفها. أصبحت هذه الفكرة حكمة تقليدية لسنوات عديدة ، ولكن بحلول الثمانينيات ، بدأ الباحثون في تحدي الفكرة.

في أوائل الثمانينيات ، اقترح عالما الأحياء الرياضيان روي أندرسون وروبرت ماي ، أن الجراثيم تنتقل بشكل أفضل عندما يفرز المضيفون الكثير من العوامل الممرضة ، وهو ما قد يعني غالبًا أنهم مرضى تمامًا. إذا كنت مريضًا حقًا ، فأنت - كما تقول الحجة - تتخلص من الكثير من الفيروسات ، مما يسهل على المضيف التالي التقاطها. لذا فإن الفوعة والقابلية للعدوى يسيران جنبًا إلى جنب ، حتى تصبح الجراثيم مميتة للغاية ، ينتهي الأمر بقتل مضيفها في وقت قريب جدًا ، وبالتالي لا يمكن أن تنتشر على الإطلاق. يُعرف هذا باسم مقايضة ضراوة الإرسال. المثال الأكثر شيوعًا هو فيروس الورم المخاطي ، وهو أحد العوامل الممرضة التي تم إدخالها إلى أستراليا في عام 1950 لتخليص البلاد من الأرانب. في البداية ، قتل الفيروس أكثر من 90 في المائة من الأرانب الأسترالية التي أصابها. لكن مع مرور الوقت ، تطورت هدنة متوترة: طورت الأرانب المقاومة ، وانخفضت جرثومة الورم المخاطي في الفوعة ، وظلت الأرانب والجراثيم في حالة توازن غير مستقر لبعض الوقت.

النظرية الثانية ، التي طورها عالم الأوبئة التطوري بول إيوالد ، والتي أطلق عليها "نظرية الفوعة" ، تشير إلى أنه ، كقاعدة عامة ، كلما كانت الجراثيم أكثر فتكًا ، قل احتمال انتشارها. السبب: إذا تم تجميد الضحايا بسرعة (فكر في الإيبولا ، على سبيل المثال) ، فلن يتمكنوا من نشر العدوى بسهولة. من خلال هذا التفكير ، إذا كانت الجرثومة تتطلب مضيفًا متحركًا للانتشار ، فإن ضراوتها ستنخفض بالضرورة. مثل الحكمة التقليدية القديمة ، تدرك نظرية الفوعة أن العديد من الجراثيم ستطور ضراوة أقل أثناء انتشارها والتكيف مع البشر. لكن نظرية إيوالد تقترح أيضًا أن للجراثيم جميعًا استراتيجياتها الخاصة للانتشار ، وأن بعض هذه الاستراتيجيات تسمح للجراثيم بالحفاظ على ضراوة عالية. و القابلية للانتقال.

يقول إيوالد إن المتانة هي إحدى هذه الإستراتيجيات. فيروس Variola ، الذي يسبب الجدري ، شديد التحمل في البيئة الخارجية ، ويمكن أن يؤدي إلى ارتفاع معدل الوفيات من 10 إلى 40 في المائة. يسميها إيوالد وغيره من الجراثيم المعمرة مسببات الأمراض "الجلوس والانتظار". تنتشر بعض أنواع العدوى القاتلة من مضيفات مريضة جدًا عن طريق الناقلات: البراغيث أو القمل أو البعوض أو القراد. تنتشر أنواع أخرى ، مثل الكوليرا ، في الماء. لا يزال البعض الآخر ، مثل عدوى المكورات العنقودية المكتسبة من المستشفى ، ينتشر عن طريق الأشخاص الذين يعتنون بالمرضى أو المحتضرين. هذا ما حدث في مستشفيات النساء في القرن التاسع عشر ، عندما نقل الأطباء حمى النفاس أو حمى "النفاس" من امرأة إلى أخرى بعد الولادة.

كل هذه الاستراتيجيات ، وفقًا لإيوالد ، قد تمنع الانزلاق الحتمي للجراثيم لتقليل الفوعة.

ما الذي تقترحه هذه النظريات التطورية حول السارس - CoV-2 ومساره المحتمل؟ هل من المحتمل أن ينخفض ​​فيروس كورونا الجديد في شدته أثناء دورانه من شخص لآخر في جميع أنحاء العالم؟

يُقدم السارس ، وهو تفشي سابق لفيروس كورونا خطير تسبب في اضطراب العالم من عام 2002 إلى عام 2003 ، في تناقض مثير للاهتمام. بدا أن هذا الفيروس قد انتشر في وقت متأخر من مسار العدوى من أشخاص كانوا مرضى للغاية ، وأصاب في النهاية حوالي 8000 شخص ، وقتل 774 قبل أن يتم طردهم من الوجود بجهد عالمي شاق لعزل المرضى. لكن الباحثين يعرفون أن SARS-CoV-2 قابل للانتقال في وقت مبكر من العدوى. لا توجد علاقة ضرورية بين القابلية للانتقال والخطورة. حتى الحالات التي لا تظهر عليها أعراض قد تؤدي إلى إطلاق كميات كبيرة من الفيروسات ، ولا يبدو بالضرورة أن هناك خطرًا متزايدًا عند التعرض للأشخاص الأكثر مرضًا.

لذلك ، يبدو من غير المحتمل أن يعكس مسار تطور SARS-CoV-2 بدقة نموذج مقايضة ضراوة الانتقال الخاص بأندرسون وماي. للتنبؤ بالمسار التطوري لـ SARS-CoV-2 ، ينظر إيوالد إلى متانة الفيروس بدلاً من ذلك. ويشير إلى أن الجسيمات المعدية لـ SARS-CoV-2 تدوم على أسطح مختلفة بين ساعات وأيام ، مما يجعلها تقريبًا مثل فيروس الإنفلونزا. لذلك ، يجادل بأن فيروس SARS-CoV-2 من المرجح أن يطور الفوعة إلى مستويات تشبه إلى حد كبير مستوى الإنفلونزا الموسمية ، بمعدل وفيات نموذجي يبلغ 0.1٪.

ولكن لا تزال هناك طريقة للتأكد من أن هذا هو المسار الذي سيتخذه SARS-CoV-2. وحتى معدل الوفيات الحالي غير مؤكد لأن الاختلافات في اختبار فيروس كورونا من بلد إلى آخر تجعل الحساب الكامل للعدوى العالمية أمرًا مستحيلًا.

ومع ذلك ، ربما يكون العلماء قد لاحظوا بالفعل تغيرًا تطوريًا في الفيروس ، على الرغم من أنه يبدو أنه في اتجاه زيادة قابلية الانتقال ، وليس اتجاه ضراوة أقل. نشر فريق بقيادة Bette Korber ، عالمة الأحياء الحسابية في مختبر لوس ألاموس الوطني ، ورقة في مجلة Cell في يوليو توضح أن سلالة تحمل طفرة تم تحديدها على أنها D614G يبدو أنها تحل محل السلالة الأولية التي ظهرت لأول مرة من ووهان ، الصين. . اقترحت كوربر وفريقها ، بناءً على بحثهم - الذي أُجري في خلايا مستنبتة - أن السلالة الجديدة بدت أكثر عدوى من السلالة الأصلية. بينما تشير الورقة في حدودها إلى أن "العدوى والقابلية للانتقال ليسا مترادفين دائمًا" ، يقول كوربر إن النتائج تتوافق مع قابلية الانتقال العالية.

كما هو الحال مع نسخة سابقة من الدراسة تمت مشاركتها قبل مراجعة الأقران في أبريل ، سرعان ما تعرض هذا الاستنتاج لوابل من النقد: الاستبدال الذي اتخذه كوربر كدليل على أن التغيير قد تم اختياره من أجله ، والبعض الآخر نُسب إلى حادث أو إلى غيره. العمليات التطورية. تكرارًا لقيود لوحظ في ورقة الخلية ، أكد النقاد أيضًا أن دراسات زراعة الخلايا غير قادرة على تكرار تعقيدات الحياة الواقعية ، لذلك يجب تفسير النتائج بحذر. بعد وقت قصير من نشر ورقة الخلية ، قال عالم الأوبئة وعالم الفيروسات في جامعة ييل ناثان جروبو لناشيونال جيوغرافيك ، "هناك فجوة كبيرة بين العدوى في المختبر والانتقال البشري".

لم يستجب جروبو ولا زميلته أنجيلا راسموسن ، عالمة الفيروسات بجامعة كولومبيا ، والتي أبدت أيضًا شكوكًا بشأن تأثير الطفرة على قابلية الانتقال ، لطلبات التعليق.

لكن الوقت أظهر - ويتفق العلماء بمن فيهم جروبو - أن هذه السلالة الجديدة هي الآن السلالة الأساسية. كما قال كوربر: "سلالة D614G هي الآن وباء. لا يمكنك حتى أخذ عينات من فيروس ووهان [الأصلي] بعد الآن. في أوائل مارس ، كان الفيروس فيروساً مختلفاً عما هو عليه اليوم." يشير هذا الاستبدال شبه الكامل للسلالة الأصلية إلى أن الانتقاء - الاختيار المحتمل نحو قابلية أكبر للانتقال - كان مسؤولاً عن التحول ، كما يقول كوربر.

وفقًا لتحليل إيوالد ، غالبًا ما ترتبط القابلية العالية للانتقال بضراوة أقل. إنه يتوقع أن يرى دليلاً على أن SARS-CoV-2 يتطور في هذا الاتجاه. لا يزال ، في الوقت الحالي ، من الصعب فصل هذا النوع من التطور الفيروسي عن التحسينات في الاختبار والعلاج والتباعد الاجتماعي. على سبيل المثال ، يمكن الوصول إلى اختبار SARS-CoV-2 أكثر مما كان عليه في وقت سابق من الوباء. كتب كاميرون وولف ، طبيب الأمراض المعدية والباحث في جامعة ديوك الذي يعالج العديد من مرضى Covid-19 ، في رسالة بريد إلكتروني ، أن هذا يعني أن المرضى يدخلون إلى المستشفى ويعالجون في وقت أقرب ، مما يوفر فرصة أفضل للبقاء على قيد الحياة. علاوة على ذلك ، كتب ، قد تساعد العلاجات التجريبية المرضى في المستشفيات ، في حين أن بعض الأشخاص الأكثر ضعفًا - أولئك الذين يعيشون في دور رعاية المسنين - يتمتعون الآن بحماية أفضل من التعرض.

كتب وولف: "يتحدث الجميع عن التطور الفيروسي" الذي من المحتمل أن يؤدي إلى انخفاض معدل الوفيات. "لكنني لم أر أي بيانات قاطعة لدعم هذه الفرضية حتى الآن."

مثل الطاعون ، فإن Covid-19 هو عدوى خفية ، وقد يؤدي ذلك في النهاية إلى إبطاء التطور نحو ضراوة أقل. يرسينيا بيستيس، الجراثيم التي تسبب الطاعون ، تضعف الاستجابة المناعية المبكرة ، حتى يتمكن المصابون من السفر ونشر العدوى لأيام قبل أن يشعروا بالمرض. وبالمثل ، يبدو أن الأشخاص المصابين بـ SARS-CoV-2 قادرون على نقل العدوى للآخرين قبل ظهور أي أعراض. قد يجعل هذا النمط الخبيث من الانتشار الفيروسي تطور ضراوة أقل أقل احتمالًا ، لأن الأشخاص المصابين ولكن بدون أعراض هم أنظمة توصيل الفيروس المتنقلة المثالية.

قال عالم الفيروسات في جامعة كولومبيا فينسينت راكانييلو ، إنه حتى بدون عملية تطورية تدفع السارس- CoV-2 نحو أقل ضراوة ، بمرور الوقت ، قد يؤثر الفيروس على الناس بشكل مختلف. وقال: "قد يصبح السارس- CoV-2 أقل فتكًا ، ليس بسبب تغير الفيروس ، ولكن لأن قلة قليلة من الناس لن تكون لديهم مناعة". بعبارة أخرى ، إذا تعرضت للفيروس عندما كنت طفلاً (عندما لا يبدو أنه يجعل الناس مرضى بشكل خاص) ثم مرارًا وتكرارًا في مرحلة البلوغ ، فلن تصاب إلا بعدوى خفيفة. يشير راكانييلو إلى أن فيروسات كورونا البرد الشائعة الأربعة "جاءت جميعها إلى البشر من مضيفات حيوانية ، وربما كانت في البداية شديدة الضراوة." الآن ، كما يقول ، يصيبون 90٪ من الأطفال في سن مبكرة. في الأعمار المتأخرة ، كل ما تحصل عليه هو نزلات البرد.

بالمقارنة مع فيروسات الأنفلونزا ، فإن فيروسات كورونا أكثر استقرارًا وأقل عرضة للتطور استجابةً للمناعة الموجودة مسبقًا. نتيجة لذلك ، يجادل العديد من الخبراء بأن اللقاحات الآمنة والفعالة تظل أفضل فرصة للهروب من متاهة عدوى Covid-19. قد تكون المعززات المنتظمة ضرورية أثناء دورات الفيروس ، ليس لأن الفيروس يتطور بسرعة ، ولكن لأن مناعة الإنسان قد تتضاءل.

مثل هذه النتيجة ستكون إيذانا بنهاية هذا الوباء الحالي. ومع ذلك ، يعتقد الخبراء ، حتى في ذلك الوقت ، أن بعض أنواع الفيروس ستستمر في الانتشار ، ربما كفيروس نزلات برد عادي أو تفشي قاتل بين الحين والآخر بين غير الملقحين ، لسنوات عديدة ، إن لم يكن إلى الأبد.

Wendy Orent هي عالمة أنثروبولوجيا وكاتبة علمية مقرها في أتلانتا متخصصة في الصحة والمرض. وهي مؤلفة كتاب "الطاعون: الماضي الغامض والمستقبل المرعب لأكثر الأمراض خطورة في العالم" و "مكتوب: المعركة على مرض لايم في الجنوب".

تم نشر هذه المقالة في الأصل على Undark. اقرأ المقال الأصلي.


مقالات ذات صلة

ونظرًا لأننا & # 8217 منزل ، فنحن بحاجة إلى المزيد منه. When most of us were under stay-at-home orders, we weren’t visiting the commode at work, school, restaurants or coffee shops. Toilet paper manufacturer Georgia-Pacific calculates that home usage is up 40%. To last just two weeks, a four-person household would need 17 double rolls. A recent German study found that fear of the virus, rather than not greed, motivated our hoarding behavior, with older people stockpiling more than younger people.

In a short six months, we’ve learned a lot about a once-mysterious pathogen and pandemic.

But much else remains maddeningly unclear — so many of today’s certainties will be tomorrow’s corrections.


Will the Coronavirus Evolve to Be Less Deadly?

N o lethal pandemic lasts forever. The 1918 flu, for example, crisscrossed the globe and claimed tens of millions of lives, yet by 1920, the virus that caused it had become significantly less deadly, causing only ordinary seasonal flu. Some pandemics have lasted longer, like the Black Death, which swept out of Central Asia in 1346, spread across Europe, and ultimately may have killed as many as a third of the inhabitants of Europe, the Middle East, and parts of Asia. That pandemic, too, came to an end, roughly seven years after it started, probably because so many had perished or developed immunity.

As far as scientists and historians can tell, the bacterium that caused the Black Death never lost its virulence, or deadliness. But the pathogen responsible for the 1918 influenza pandemic, which still wanders the planet as a strain of seasonal flu, evolved to become less deadly, and it’s possible that the pathogen for the 2009 H1N1 pandemic did the same. Will SARS-CoV-2, the virus that causes Covid-19, follow a similar trajectory? Some scientists say the virus has already evolved in a way that makes it easier to transmit. But as for a possible decline in virulence, most everyone says it’s too soon to tell. Looking to the past, however, may offer some clues.

The idea that circulating pathogens gradually become less deadly over time is very old. It seems to have originated in the writings of a 19th-century physician, Theobald Smith, who first suggested that there is a “delicate equilibrium” between parasite and host, and argued that, over time, the deadliness of a pathogen should decline since it is really not in the interest of a germ to kill its host. This notion became conventional wisdom for many years, but by the 1980s, researchers had begun challenging the idea.

In the early 1980s, the mathematical biologists Roy Anderson and Robert May, proposed that germs transmit best when hosts shed a lot of the pathogen, which may often mean when they are quite sick. If you’re really sick, you are — the argument goes — shedding lots of virus, which makes it easier for the next host to pick it up. So virulence and transmissibility go hand in hand, until the germ gets so deadly it winds up killing its host too soon, and therefore can’t spread at all. This is known as the transmission-virulence trade-off. The most familiar example is that of the myxoma virus, a pathogen introduced to Australia in 1950 to rid the country of rabbits. Initially, the virus killed more than 90 percent of Australian rabbits it infected. But over time, a tense truce developed: Rabbits evolved resistance, the myxoma germ declined in virulence, and both rabbits and germ remained in precarious balance for some time.

A second theory, developed by evolutionary epidemiologist Paul Ewald, which he calls the "theory of virulence,” suggests that, as a rule, the deadlier the germ, the less likely it is to spread. The reason: If victims are quickly immobilized (think of Ebola, for example), then they can’t readily spread the infection. By this thinking, if a germ requires a mobile host to spread, its virulence will, of necessity, decline. Like the older conventional wisdom, the theory of virulence recognizes that many germs will evolve less virulence as they circulate and adapt to the human population. But Ewald’s theory also proposes that germs all have their own strategies to spread, and some of those strategies allow the germ to maintain high virulence و transmissibility.

Durability, Ewald says, is one such strategy. Variola virus, which causes smallpox, is very durable in the external environment, and it can have a high death rate of 10 to 40 percent. Ewald calls it and other durable germs “sit-and-wait” pathogens. Some deadly infections are spread from very sick hosts by vectors: fleas, lice, mosquitos, or ticks. Others, such as cholera, are spread in water. Still others, such as hospital-acquired staph infections, are spread by people taking care of the sick or dying. This is what happened in the women’s hospitals of the 19th century, when doctors spread puerperal or “childbed” fever from one postpartum woman to another.

All of these strategies, according to Ewald, may prevent a germ’s otherwise inevitable slide to lower virulence.

S o what do these evolutionary theories suggest about SARS-CoV-2 and its likely trajectory? Is the novel coronavirus likely to decline in virulence as it cycles from person to person across the world?

SARS, an earlier outbreak of a serious coronavirus that disrupted the world from 2002 to 2003, offers an interesting contrast. That virus seemed to spread late in the course of infection from people who were very sick, and it eventually infected around 8,000 people, killing 774 before being driven out of existence by a hard-fought global effort to isolate sick patients. But SARS-CoV-2, researchers know, is transmissible early in the infection. There is no necessary relationship between transmissibility and severity. Even asymptomatic cases may shed significant amounts of virus, and there doesn’t necessarily seem to be an increased risk with exposure to sicker people.

It seems unlikely, therefore, that the course of SARS-CoV-2 evolution will strictly reflect Anderson and May’s transmission-virulence trade-off model. To predict SARS-CoV-2’s evolutionary trajectory, Ewald looks to the durability of the virus instead. He points out that SARS-CoV-2 infectious particles last on various surfaces between hours and days, making it approximately as durable as influenza virus. He argues, therefore, that SARS-CoV-2 is likely to evolve virulence to levels much like that of seasonal influenza, with a typical death rate of 0.1 percent.

But there’s still no way to be certain that’s the course SARS-CoV-2 will take. And even the current death rate is uncertain because differences in testing for the coronavirus from country to country make a complete accounting of global infections impossible.

Still, scientists might have already observed evolutionary change in the virus, though apparently in the direction of increased transmissibility, not of lower virulence. A team led by Bette Korber, a computational biologist at Los Alamos National Laboratory, published a paper in the journal Cell in July showing that a strain carrying a mutation identified as D614G appeared to be replacing the initial strain that first emerged out of Wuhan, China. Korber and her team suggested that, on the basis of their research — conducted in cells in culture — the new strain seemed to be more infectious than the original. While the paper notes in its limitations that “infectiousness and transmissibility are not always synonymous,” Korber says the findings are consistent with higher transmissibility.

As with an earlier version of the study shared prior to peer review in April, this conclusion was soon subjected to a barrage of criticism: The replacement that Korber had taken for evidence that the change had been selected for, others ascribed to accident or to other evolutionary processes. Echoing a limitation noted in the Cell paper, critics further emphasized that cell culture studies aren’t able to replicate the complexities of real life, so results should be interpreted with caution. Shortly after the Cell paper was published, Yale epidemiologist and virologist Nathan Grubaugh told National Geographic, “There is a huge gap between infectiousness in a lab and human transmission.”

Neither Grubaugh nor his colleague Angela Rasmussen, a virologist at Columbia University who has also expressed skepticism regarding the mutation’s impact on transmissibility, responded to requests for comment.

For all of Undark's coverage of the global Covid-19 pandemic, please visit our extensive coronavirus archive.

But time has shown — and scientists including Grubaugh agree — that this new strain is now the primary one. As Korber puts it: “The D614G strain is now the pandemic. You can hardly even sample the [original] Wuhan virus anymore. In early March, the virus was a different virus than it is today.” This near-complete replacement of the original strain indicates that selection — likely selection toward greater transmissibility — was responsible for the shift, says Korber.

According to Ewald’s analysis, high transmissibility is often associated with lower virulence. He expects to see evidence that SARS-CoV-2 is evolving in that direction. Still, right now, it’s hard to tease apart this kind of viral evolution from improvements in testing, treatment, and social distancing. SARS-CoV-2 testing, for instance, is more accessible than it was earlier in the pandemic. This means patients are hospitalized and treated sooner, offering a better chance at survival, wrote Cameron Wolfe, an infectious disease physician and researcher at Duke University who treats many Covid-19 patients, in an email. Further, he wrote, experimental treatments might be helping hospitalized patients, while some of the most vulnerable people — those in nursing homes — are now better protected from exposure.

“Everyone talks about viral evolution” potentially leading to decreased mortality, wrote Wolfe. “But I haven’t seen any conclusive data to support that hypothesis yet.”

L ike plague , Covid-19 is a stealth infection, and that might ultimately slow evolution toward lower virulence. Yersinia pestis, the germ that causes plague, tamps down the early immune response, so that infected people can travel and spread infection for days before they feel sick. Similarly, people infected with SARS-CoV-2 seem capable of infecting others before experiencing any symptoms. This sly mode of viral spread may make the evolution of lower virulence less likely, as infected but asymptomatic people are the perfect mobile viral delivery systems.

Yet even without an evolutionary process pushing SARS-CoV-2 towards lower virulence, over time, the virus might affect people differently, said Columbia University virologist Vincent Racaniello. “SARS-CoV-2 may become less deadly, not because the virus changes, but because very few people will have no immunity,” he said. In other words, if you’re exposed to the virus as a child (when it doesn’t seem to make people particularly sick) and then again and again in adulthood, you’ll only get a mild infection. Racaniello points out that the four circulating common cold coronaviruses “all came into humans from animal hosts, and they may have been initially quite virulent.” Now, he says, they infect 90 percent of children at young ages. At later ages, all you get is the common cold.

Compared to influenza viruses, coronaviruses are more stable and less likely to evolve in response to pre-existing immunity. As a result, many experts argue, safe and effective vaccines remain the best chance for escaping the maze of Covid-19 infection. Regular boosters may be necessary as the virus cycles, not because the virus is rapidly evolving, but because human immunity may wane.

Such an outcome would mark the end of this current pandemic. Yet even then, experts believe, some version of the virus will continue to circulate, perhaps as a common cold virus or an occasional deadly outbreak among the unvaccinated, for many years, if not forever.

Wendy Orent is an Atlanta-based anthropologist and science writer specializing in health and disease. She is the author of “Plague: The Mysterious Past and Terrifying Future of the World’s Most Dangerous Disease” and “Ticked: The Battle Over Lyme Disease in the South.”

This article was originally published on Undark. Read the original article.