معلومة

لماذا لا يتم تمثيل المنطقة الخلفية والبطين الأيمن للقلب بشكل جيد في 12 خيوطًا قياسية؟

لماذا لا يتم تمثيل المنطقة الخلفية والبطين الأيمن للقلب بشكل جيد في 12 خيوطًا قياسية؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

عند تقييم مخطط كهربية القلب ، نقسم 12 سلطتنا إلى أربع مجموعات رئيسية متجاورة: أدنى ، وجانبي ، وحاجز ، وأمامي. المناطق غير الممثلة بشكل جيد في 12 نقطة قياسية هي المنطقة الخلفية والبطين الأيمن ، لذا إذا كان هناك احتشاء في هذه المناطق ، فكيف يمكننا تحديده؟


الشريانان التاجيان الرئيسيان هما الشرايين التاجية اليسرى واليمنى.

الشريان التاجي الأيسر الرئيسي (LMCA). يمد الشريان التاجي الرئيسي الأيسر الدم إلى الجانب الأيسر من عضلة القلب (البطين الأيسر والأذين الأيسر). ينقسم الشريان التاجي الأيسر الرئيسي إلى فروع:

يتفرع الشريان الأمامي الأيسر النازل عن الشريان التاجي الأيسر ويمد الدم إلى الجزء الأمامي من الجانب الأيسر من القلب.

يتفرع الشريان المحيطي من الشريان التاجي الأيسر ويحيط عضلة القلب. يمد هذا الشريان الدم إلى الجانب الخارجي للقلب ومؤخرته.

الشريان التاجي الأيمن (RCA). يمد الشريان التاجي الأيمن الدم إلى البطين الأيمن والأذين الأيمن والعقد الأذينية البطينية والجيبية الأذينية ، التي تنظم نظم القلب. ينقسم الشريان التاجي الأيمن إلى فروع أصغر ، بما في ذلك الشريان النازل الخلفي الأيمن والشريان الهامشي الحاد. جنبًا إلى جنب مع الشريان الأمامي الأيسر النازل ، يساعد الشريان التاجي الأيمن في إمداد الدم إلى منتصف أو حاجز القلب.

تشمل الفروع الأصغر للشرايين التاجية ما يلي: هامشي منفرج (OM) ، ثقب الحاجز (SP) ، وأقطار.


الأسس الوراثية والنمائية لتشوهات القلب والأوعية الدموية الخلقية

الحاجز الأبهري الرئوي

خلال الأسبوع الخامس ، تتشكل نتوءات النسيج تحت الشغاف في النخلة القلبية. تتشكل حواف مماثلة أيضًا في الجذع الشرياني وتكون متصلة مع تلك الموجودة في كورديس البصلة. يؤدي الاتجاه الحلزوني للحواف إلى وجود حاجز أبهر رئوي حلزوني عندما تندمج هذه النتوءات. يقسم هذا الحاجز البصلة كورديس والجذع الشرياني إلى قناتين ، الشريان الأورطي والجذع الرئوي. يمر الدم من الشريان الأبهر الآن إلى الزوجين الثالث والرابع من الشرايين القوسية الأبهرية (القوس الأبهري المستقبلي) ويتدفق الدم من الجذع الرئوي إلى الزوج السادس من الشرايين القوسية الأبهرية (الشرايين الرئوية المستقبلية). تظهر العديد من طفرات الفئران بما في ذلك أشعث -2 ، وسيمافورين 3 ج ، وج-جون فشل الحاجز الأبهر الرئوي (هامبلت وآخرون ، 2002 Feiner وآخرون ، 2001 Eferl وآخرون ، 1999). مجموعات مختلفة من الطفرات الجينية RAR alpha 1 و RAR beta و RXR alpha تؤدي أيضًا إلى عيوب الحاجز البطيني العضلي ، والبطين الأيمن المخرج المزدوج ، والتبديل ، والجذع الشرياني (Lee et al. ، 1997). بالإضافة إلى ذلك ، الطفرات في Fgf8 و Tbx1 (Frank et al.، 2002 Vitelli et al.، 2002 Jerome and Papaioannou، 2001) تظهر شذوذ نمو مجرى التدفق الخارجي الشائعة التي توحي بالنوع الذي شوهد في متلازمة دي جورج. علاوة على ذلك ، فإن طفرة بيتكس 2 ج يوفر الشكل الإسوي دليلًا وظيفيًا على أن مجال القلب الأمامي يساهم في مجرى التدفق المشترك وإعادة تشكيل القوس الأبهري (Liu et al. ، 2002).


مقدمة. & # x02014 يقود ، معدل ، إيقاع ، ومحور القلب

تخطيط القلب الكهربائي هو جزء أساسي من تقييم القلب والأوعية الدموية. إنها أداة أساسية لفحص عدم انتظام ضربات القلب وهي مفيدة أيضًا في تشخيص اضطرابات القلب مثل احتشاء عضلة القلب. الإلمام بمجموعة واسعة من الأنماط التي تظهر في مخطط كهربية القلب للأشخاص الطبيعيين وفهم تأثيرات الاضطرابات غير القلبية على التتبع هي متطلبات أساسية للتفسير الدقيق.

ينتج تقلص واسترخاء عضلة القلب عن إزالة الاستقطاب وإعادة استقطاب خلايا عضلة القلب. يتم تسجيل هذه التغييرات الكهربائية عبر أقطاب كهربائية موضوعة على الأطراف وجدار الصدر ويتم نسخها على ورق الرسم البياني لإنتاج مخطط كهربية القلب (المعروف باسم مخطط كهربية القلب).

تعمل العقدة الجيبية الأذينية كمنظم طبيعي لضربات القلب وتبدأ في إزالة الاستقطاب الأذيني. يتم نشر الدافع إلى البطينين عن طريق العقدة الأذينية البطينية وينتشر بطريقة منسقة في جميع أنحاء البطينين عبر الأنسجة الموصلة المتخصصة لنظام His-Purkinje. وهكذا ، بعد التأخير في الوضع الأذيني البطيني ، يتبع الانقباض الأذيني تقلص سريع ومنسق للبطينين.

يتم تسجيل مخطط كهربية القلب على الورق القياسي الذي ينتقل بمعدل 25 & # x02009mm / s. الورق مقسم إلى مربعات كبيرة ، يبلغ عرض كل منها 5 & # x02009mm ويعادل 0.2 ثانية. كل مربع كبير عبارة عن خمسة مربعات صغيرة في العرض ، وكل مربع صغير بعرض 1 & # x02009 ملم ويعادل 0.04 ثانية.

خلال هذه المقالة ، سيتم التعبير عن مدة أشكال الموجة كـ0.04 & # x02009s = 1 & # x02009mm = 1 مربع صغير

يتم قياس النشاط الكهربائي الذي تم الكشف عنه بواسطة جهاز مخطط كهربية القلب بالميليفولت. تتم معايرة الآلات بحيث تحرك إشارة بسعة 1 مللي فولت قلم التسجيل رأسيًا بمقدار 1 سم. خلال هذا النص ، سيتم التعبير عن سعة أشكال الموجة على النحو التالي: 0.1 mV = 1 & # x02009mm = 1 مربع صغير.

قد تتأثر سعة شكل الموجة المسجلة في أي رصاص بكتلة عضلة القلب ، والناقل الصافي لإزالة الاستقطاب ، وسمك وخصائص الأنسجة المتداخلة ، والمسافة بين القطب الكهربائي وعضلة القلب. المرضى الذين يعانون من تضخم البطين لديهم كتلة عضلة القلب كبيرة نسبيًا وبالتالي من المحتمل أن يكون لديهم أشكال موجية عالية السعة. في حالة وجود سائل غشاء التامور ، أو انتفاخ الرئة ، أو السمنة ، تزداد المقاومة لتدفق التيار ، وبالتالي تقل سعة شكل الموجة.

يعتمد اتجاه الانحراف في مخطط كهربية القلب على ما إذا كان الدافع الكهربائي يتحرك باتجاه أو بعيدًا عن قطب كهربائي. وفقًا للاتفاقية ، ينتج الدافع الكهربائي الذي ينتقل مباشرة نحو القطب الكهربائي انحرافًا قائمًا (& # x0201cpositive & # x0201d) بالنسبة إلى خط الأساس متساوي الكهرباء ، في حين ينتج الدافع الذي يتحرك بعيدًا عن القطب الكهربائي انحرافًا هبوطيًا (& # x0201cnegative & # x0201d) نسبة إلى خط الأساس. عندما تكون موجة إزالة الاستقطاب بزاوية قائمة على الرصاص ، ينتج انحراف متساوي الطور.

تؤدي الصناديق الستة (V1 إلى V6) & # x0201cview & # x0201d إلى القلب في المستوى الأفقي. يتم تجميع المعلومات من أقطاب الأطراف لإنتاج الأطراف الستة (I ، II ، III ، aVR ، aVL ، و aVF) ، والتي ترى القلب في المستوى العمودي. يتم دمج المعلومات من هؤلاء الـ 12 خيوطًا لتشكيل مخطط كهربائي قياسي للقلب.

ينتج عن ترتيب الخيوط العلاقات التشريحية التالية: عرض الخيوط II و III و aVF ، يؤدي السطح السفلي للقلب إلى عرض V1 إلى V4 ، حيث يؤدي السطح الأمامي إلى عرض I و aVL و V5 و V6 على السطح الجانبي ويؤدي V1 و ينظر aVR من خلال الأذين الأيمن مباشرة إلى تجويف البطين الأيسر.


لماذا لا يتم تمثيل المنطقة الخلفية والبطين الأيمن للقلب بشكل جيد في 12 خيوطًا قياسية؟ - مادة الاحياء

بشكل عام ، يكون لتسرع القلب البطيني مركبات QRS واسعة. أحد أقدم الأوصاف لتسرع القلب البطيني (VT) مع مركب QRS الضيق كان بواسطة كوهين وآخرون في عام 1972.1 وكان وصفهم تسرع القلب الحُزمي الخلفي الأيسر مع QRS ضيق نسبيًا. في عام 1979 ، أبلغ Zipes et al عن ثلاثة مرضى يعانون من عدم انتظام دقات القلب البطيني يتميز بعرض QRS من 120 إلى 140 مللي ثانية ، وتشكل كتلة فرع الحزمة اليمنى وانحراف المحور الأيسر. كان هؤلاء المرضى من الشباب ولم يكن لديهم تشوهات قلبية كبيرة. يمكن أن يحدث عدم انتظام ضربات القلب عن طريق التمرين ، الضربات الأذينية والبطينية المبكرة بالإضافة إلى سرعة الأذين والانظام البطيني. لاحظ بلحسن وآخرون أن عدم انتظام دقات القلب يمكن إنهاءه عن طريق مانع قنوات الكالسيوم فيراباميل 3 وقد تم تأكيد هذه الملاحظة لاحقًا من قبل آخرين أيضًا. يُطلق على تسرع القلب أيضًا اسم تسرع القلب البطيني الأيسر مجهول السبب (ILVT) من قبل مؤلفين آخرين ، على الرغم من أن مسار تدفق البطين الأيسر VT يقع أيضًا في نطاق هذا المصطلح. تم أيضًا الإبلاغ عن تضخم ودقة كاملة بعد العلاج باستخدام فيراباميل .4 تمت ملاحظة إنهاء تسرع القلب البطيني الحزمي مجهول السبب عن طريق مناورات المبهم في 4 حالات بواسطة Buja وآخرون. نقترح مراجعة الوضع الحالي لمعرفتنا فيما يتعلق بنشأة وعلاج تسرع البطين الحُزمي مجهول السبب العارضية.

الآلية والتصنيف

افترض زيبس وزملاؤه أن أصل تسرع القلب كان موضعيًا إلى منطقة صغيرة من إعادة الدخول أو تسبب تلقائيًا في البطين الأيسر السفلي ، بالقرب من الحافظة الخلفية لفرع الحزمة الأيسر .2 اقترحت الاستجابة للفيراباميل دورًا للداخل البطيء قناة الكالسيوم في نشأة عدم انتظام ضربات القلب. كشف رسم خرائط شغاف القلب أثناء تسرع القلب عن التنشيط المبكر في قمة البطين والحاجز الأوسط .13 يمكن أن يكون تسرع القلب موصلاً عن طريق الانظام البطيني والأذيني. يشير الدخول عن طريق سرعة الأذين إلى سهولة الوصول عبر نظام التوصيل إلى دائرة إعادة الدخول ، وبالتالي دور الحُزم في الدائرة العائدة. [14) اقترح لاو الأصل كدوائر عودة تتضمن الحاجز السفلي أو الجزء الخلفي من البطين الأيسر بالقرب من الشغاف. في ضوء الاستجابة لاستئصال الترددات الراديوية في هذه المواقع .15 إمكانات بركنجي المسجلة في الطور الانبساطي أثناء VT في الحاجز البطيني الأيسر الأوسط في حالات نادرة مع نمط RBBB وانحراف المحور الأيمن يشير إلى الأصل بالقرب من الحافظة الأمامية اليسرى في تلك الحالات .16
شكك Kuo et al مؤخرًا في تورط حافظة فرع الحزمة اليسرى في ILVT. 17 درسوا مجموعتين من مرضى ILVT. أحدهما به كتلة حُزمة أمامية أو خلفية يسرى أثناء إيقاع الجيوب الأنفية والآخر بدونها. لاحظوا أن منطقة الانتقال لمجمعات QRS في الخيوط الأولية كانت متشابهة خلال VT في كلا المجموعتين. لم تظهر الكتل الحزمية الجديدة بعد الاجتثاث. لذلك استنتجوا أن حافظة فرع الحزمة اليسرى قد لا تكون متورطة في الطرف المتقدم للدائرة العائدة في ILVT.
تم تصنيف عدم انتظام دقات القلب الحصي إلى ثلاثة أنواع فرعية: (1) VT الحزفي الخلفي الأيسر (الشكل 1) بنمط كتلة الفرع الأيمن (RBBB) وانحراف المحور الأيسر (الشكل الشائع) (2) VT الحزم الأمامي الأيسر مع نمط RBBB واليمين -انحراف المحور (شكل غير شائع) و (3) الحاجز العلوي الحاجز الحويلي VT مع QRS ضيق وتكوين المحور الطبيعي (شكل نادر).

الشكل 1. 12 الرصاص ECG من تسرع القلب البطين الأيسر مجهول السبب. يُظهر RBBB الكلاسيكي مع مورفولوجيا المحور الأيسر التي توحي بأصل الحافظة الخلفية.

الركيزة التشريحية

يحدد رسم خرائط تنشيط الشغاف أثناء VT أقرب موقع في منطقة الحاجز البطيني الأيسر السفلي. تشير هذه النتيجة ، جنبًا إلى جنب مع مورفولوجيا VT وفاصل VH الرجعي القصير ، إلى أصل حُزم خلفي يسار. سجل ناكاجاوا وزملاؤه [19] جهودًا عالية التردد تسبق موقع التنشيط البطيني الأول أثناء إيقاع VT والجيوب الأنفية. يُعتقد أن هذه الإمكانات تمثل تنشيط ألياف بركنجي ويتم تسجيلها من الثلث الخلفي من الحاجز البطيني الأيسر. يتم تحقيق الاستئصال الناجح للترددات الراديوية في المواقع التي يتم فيها تسجيل إمكانات البركنجي من 30 إلى 40 مللي ثانية قبل مجمع VT QRS.
تشير بعض التواريخ إلى أن عدم انتظام دقات القلب قد ينشأ من وتر كاذب أو شريط ليفي عضلي يمتد من البطين الأيسر السفلي إلى الحاجز القاعدي. 20 كشف الفحص النسيجي للأوتار الكاذبة عن ألياف بوركينجي الوفيرة.

دراسة الفيزيولوجيا الكهربية

يمكن أن يحدث تسرع القلب الحليمي عن طريق التحفيز الأذيني أو البطيني المبرمج في معظم الحالات. قد تكون هناك حاجة لتسريب Isoprenaline في حالات معينة ونادرًا ما تكون هناك صعوبة في التحريض على الرغم من تسريب isoprenaline. يحدد رسم خرائط شغاف القلب التنشيط الأول في الحاجز البطيني الأيسر بعد الذروي في المرضى الذين يعانون من عدم انتظام دقات القلب الحُزمي الخلفي.
تم وصف إمكانات التردد العالي ذات المدة القصيرة ، التي تسبق QRS على أنها إمكانات Purkinje (الشكل 2). وهذا ما يسمى أيضا P المحتملة والانبساطية المحتملة. يمكن تسجيل جهود P في إيقاع الجيوب الأنفية وأثناء تسرع القلب البطيني. إن السرعة في المواقع التي تظهر أقرب إمكانات P ينتج عنها معقدات QRS مماثلة لتلك الخاصة بتسرع القلب السريري .19


الأشكال 2. مخطط كهربية القلب داخل القلب أثناء تسرع القلب يظهر إمكانية بوركينجي ، والتي استمرت بعد الاستئصال أيضًا (السهم).


العلاج الدوائي

فيراباميل الوريدي فعال في إنهاء تسرع القلب. ومع ذلك ، فإن فعالية فيراباميل الفموي في منع انتكاس تسرع القلب متغيرة. لوحظ استجابة جيدة وقرار لاعتلال عضلة القلب مع علاج فيراباميل من قبل Toivonen وآخرون ، بينما علق Chiaranda وآخرون على الفعالية الضعيفة. .22 على الرغم من أن عدم انتظام دقات القلب الحزامي لا يستجيب بشكل عام للأدينوزين ، فقد تم توثيق إنهاء تسرع القلب الناشئ من الحافظة الأمامية اليسرى عن طريق الأدينوزين في الوريد.

استئصال القسطرة

دفعت صغر سن معظم المرضى الذين يحتاجون إلى علاج طويل الأمد مضاد لاضطراب النظم وما يصاحب ذلك من آثار جانبية إلى البحث عن علاجات علاجية. وصف Fontaine et al (1987) العلاج الناجح لـ ILVT عن طريق تطبيق صدمة DC عالية الطاقة (fulguration) بين طرف القسطرة ولوحة محايدة موضوعة تحت ظهر المريض. اجتثاث القسطرة .25 ومنذ ذلك الحين ظل التردد الراديوي هو الإجراء المفضل.
تم وصف طرق مختلفة لاستئصال الترددات الراديوية من قبل مؤلفين مختلفين. فضل ناكاجاوا وزملاؤه توطين دقيق لإمكانات بركنجي في توجيه عملية الاجتثاث. لقد اختاروا المنطقة التي تسبق فيها إمكانات Purkinje مجمع QRS أثناء تسرع القلب .19 ويوصي ويلينز وآخرون برسم خرائط السرعة مع تطابق بين 12 خيوطًا مسجلة في وقت واحد لتخطيط القلب أثناء الإيقاع وتسرع القلب السريري لتحديد موقع الاستئصال. قد يتم أيضًا تنشيط شبكة Purkinje غير المدرجة في دائرة إعادة الدخول المسؤولة عن تسرع القلب. قد لا يؤدي استئصال تلك المناطق إلى انقطاع دائرة تسرع القلب.

الاستئصال الأولي بالترددات الراديوية

نظرًا لأنه من الصعب أحيانًا تحفيز VT الحزم على الرغم من الاستفزاز الدوائي ، فإن بعض العمال (Gupta et al) يفضلون الاستئصال الأولي. في تقرير حديث ، تم استئصال سبع حالات من VT الحزم المتواصل بنجاح دون تكرار .26 وقد أبلغوا عن وقت إجراء أقصر ، ووقت تنظير أقل بشكل ملحوظ ، وعدد أقل من توصيلات طاقة الترددات الراديوية في المجموعات الأولية مقابل المجموعات الاختيارية. كان الوقت الإجرائي الأطول أثناء الاستئصال الاختياري يرجع أساسًا إلى الوقت الذي يقضيه في تحريض VT الحزم.


مراجع


1. Cohen HC، Gozo EG Jr، Pick A. تسرع القلب البطيني مع مركبات QRS الضيقة (عدم انتظام دقات القلب الحزم الخلفي الأيسر). الدوران. 1972 مايو 45 (5): 1035-43.

2. Zipes DP، Foster PR، Troup PJ، Pedersen DH. الحث الأذيني لتسرع القلب البطيني: إعادة الدخول مقابل التلقائية المحرضة. أنا J Cardiol. 1979 44: 1-8.


3. Belhassen B ، Rotmensch HH ، Laniado S. استجابة تكرار تسرع القلب البطيني المستمر المتكرر للفيراباميل. Br Heart J. 1981 ديسمبر 46 (6): 679-82.
4. Toivonen L ، Nieminen M. استمرار تسرع القلب البطيني مما يؤدي إلى توسع البطين الأيسر المعالج بالفيراباميل. Int ياء كارديول. 1986 13 (3): 361-5.

5. Tai YT، Chow WH، Lau CP، Yau CC. فيراباميل وتسرع القلب البطيني. تشين ميد جي (إنجل). 1991 يوليو 104 (7): 567-72.


6. Ward DE، Nathan AW، Camm AJ. تسرع القلب الحركي الحساس لمناهضات الكالسيوم. Eur Heart J. 19845: 896-905.

7. Sethi KK ، Manoharan S ، Mohan JC ، Gupta MP. فيراباميل في عدم انتظام دقات القلب البطيني مجهول السبب لتشكل كتلة الفروع اليمنى: الملاحظات أثناء اختبار الفيزيولوجيا الكهربية والتمرين. Pacing Clin Electrophysiol. 19869: 8-16.

8. Belhassen B ، Shapira I ، Pelleg A ، Copperman I ، Kauli N ، Laniado S. مجهول السبب تسرع القلب البطيني المتكرر المستمر الذي يستجيب للفيراباميل: كيان فيزيولوجي لتخطيط القلب. Am Heart J. 1984 أكتوبر 108 (4 قروش 1): 1034-7.
9. Wellens HJJ، Smeets JLRM. تسرع القلب البطيني الأيسر مجهول السبب: يتم علاجه عن طريق الاستئصال بالترددات الراديوية. الدوران. 1993 88 (6): 2978-2979.

10. Thakur RK و Klein GJ و Sivaram CA وآخرون. الركيزة التشريحية لتسرع القلب البطيني الأيسر مجهول السبب. الدوران. 199693: 497-501.


11. Buja G ، Folino A ، Martini B وآخرون. إنهاء تسرع القلب البطيني مجهول السبب مع مورفولوجيا QRS لكتلة الحزمة اليمنى ونصف كتلة الحزم الأمامي (عدم انتظام دقات القلب الحزم) عن طريق مناورات المبهم. عرض 4 حالات. جي إيتال كارديول. 1988 18 يوليو (7): 560-6.

12. كلاين إل إس ، شيه إتش ، هاكيت إف كيه ، زيبس دي بي ، مايلز دبليو إم. استئصال القسطرة بالترددات الراديوية لتسرع القلب البطيني في المرضى غير المصابين بأمراض القلب الهيكلية. الدوران. 199285: 1666-1674.

13. الألمانية LD، Packer DI، Bardy GH، Gallagher JJ. تسرع القلب البطيني الناجم عن التحفيز الأذيني في المرضى الذين لا يعانون من أمراض القلب المصحوبة بأعراض. أنا J Cardiol. 198352: 1202-1207.


14. Okumura K، Matsuyama K، Miyagi II، Tsuchlya T، Yasue H. Entrainment من عدم انتظام دقات القلب البطيني مجهول السبب من البطين الأيسر مع دليل على العودة مع منطقة التوصيل البطيء وتأثير فيراباميل. أنا J Cardiol. 198862: 727-732.

15. Lau CP. الاستئصال بالترددات الراديوية لتسرع القلب الحزم: فعالية تخطيط السرعة والآثار المترتبة على منشأ عدم انتظام دقات القلب. Int ياء كارديول. 1994 46 أكتوبر (3): 255-65.

16. Nogami A و Naito S و Tada H et al. حساسية فيراباميل تسرع القلب البطيني الأمامي الأيسر: نتائج الاستئصال بالترددات الراديوية في ستة مرضى. J Cardiovasc Electrophysiol. 1998 9 ديسمبر (12): 1269-78.

17. Kuo JY، Tai CT، Chiang CE et al. هي ملزمة فرع اليسار المتورط في
الدائرة العائدة لتسرع القلب البطيني الأيسر الحساس للفيراباميل مجهول السبب؟ Pacing Clin Electrophysiol. 2003 26 أكتوبر (10): 1986-92.


18- نوغامي أ.تسرع القلب البطيني الأيسر مجهول السبب: التقييم والعلاج. بطاقة القس الكهربية .2002 ديسمبر 6 (4): 448-57.

19. ناكاجاوا H ، بيكمان KJ ، مكليلاند JH ، وآخرون. استئصال القسطرة بالترددات الراديوية لتسرع القلب البطيني الأيسر مجهول السبب يسترشد بإمكانية بركنجي. الدوران. 199388: 2607-2617.


20. Kudoh Y ، Hiraga Y ، Iimura O. تسرع القلب البطيني الحميد في الساركويد الجهازي - حالة من وتر كاذب. Jpn Circ J. 1988 أبريل 52 (4): 385-9.

21. Chiaranda G، Di Guardo G، Gulizia M، Lazzaro A، Regolo T. Ital Heart J. 2001 2 نوفمبر (11 ملحق): 1181-6.

22. Anselme F ، Boyle N ، Josephson M. تسرع القلب الحزم المتقطع: سبب لاضطراب ضربات القلب الناجم عن اعتلال عضلة القلب. Pacing Clin Electrophysiol. 1998 21: 760-3.

23. Kassotis J، Slesinger T، Festic E، Voigt L، Reddy CV. عدم انتظام دقات القلب واسع التعقيد الحساس للأدينوزين: نوع غير شائع من تسرع القلب البطيني الحزمي مجهول السبب - تقرير حالة. الأوعية الدموية. 2003 مايو - 54 يونيو (3): 369-72.


24. Fontaine G ، Tonet JL ، Frank R et al. علاج عدم انتظام دقات القلب البطيني المقاوم عن طريق الانصمام داخل التجويف الداخلي المرتبط بالعلاج المضاد لاضطراب النظم. Eur Heart J. 1987 8 أغسطس ملحق D: 133-41.


25. كلاين إل إس ، شيه إتش ، هاكيت إف كيه ، زيبس دي بي ، مايلز دبليو إم. استئصال القسطرة بالترددات الراديوية لتسرع القلب البطيني في المرضى غير المصابين بأمراض القلب الهيكلية. الدوران. 199285: 1666-1674.

26. Gupta AK ، Kumar AV ، Lokhandwala YY et al. الاستئصال الأولي بالترددات الراديوية لتسرع القلب البطيني المستمر مجهول السبب. Pacing Clin Electrophysiol. 2002 25 نوفمبر (11): 1555-60.

أكمل RBBB

لا يعكس "نمط RBBB الكامل (مع مدة QRS> 0.11 ثانية) بالضرورة وجود كتلة توصيل كلية في الفرع الأيمن. يشير هذا النمط فقط إلى أن الأجزاء الرئيسية أو الكلية لكلا البطينين يتم تنشيطها بواسطة النبضة الخارجة من الفرع الأيسر ، وبالتالي ، فإن درجة كبيرة من تأخير التوصيل ("عالي الدرجة" أو "RBBB غير مكتمل) يمكن أن ينتج نمطًا مشابهًا.

في RBBB الكامل الصافي ، لا ينبغي أن ينحرف EA بشكل غير طبيعي إما إلى اليسار أو إلى اليمين. تعكس هذه الانحرافات المحورية وجود كتلة فاسقية متزامنة أو تضخم البطين الأيمن.

أسباب نمط RBBB

نادراً ما يكون BBB مشكلة سريرية لأي نتيجة إلا عندما تحدث الكتلة بشكل متزامن في كلا الفرعين.

تشمل أسباب RBBB ما يلي:

1. صدمة جراحية من جراحة القلب لأمراض القلب الخلقية مثل عيب الحاجز البطيني ، وعيوب الحاجز الأذيني واستخدام القسطرة وما إلى ذلك.

2. مرض يقطع ألياف القلب مثل نوبة قلبية سابقة (احتشاء عضلة القلب) مسببة التليف.

3. مرض الرئة المزمن (القلب الرئوي)

4. استطالة الحزمة اليمنى بسبب الحمل الزائد للحجم الخلقي للبطين الأيمن (تمدد أو تمدد)

5. الاستعداد المرتبط بالعمر لدى كبار السن لضعف العقدة الجيبية ، والتوصيل غير الطبيعي في العقدة الأذينية البطينية ، ونظام بركنجي ، وفروع الحزمة.

6. الساركويد ، الحمى الروماتيزمية ، داء النشواني ، الذئبة الحمامية الجهازية ، النقرس ، إحصار القلب العائلي ، إلخ.

المرجع: Castellanos، A. وآخرون ، Hurst's The Heart 8th Edition، The Resting Electrocardiogram، 321-356.

نمط RBBB غير مكتمل

يمكن إنتاج أنماط RBBB غير المكتملة من خلال الآليات التالية
(1) درجات مختلفة من التأخير في التوصيل عبر الجذع الرئيسي لفرع الحزمة الأيمن (شكل 94-17)
(2) زيادة وقت التوصيل من خلال فرع الحزمة الأيمن الممدود الذي يتمدد بسبب تضخم مصاحب لسطح الحاجز (كما هو الحال في الحمل الزائد للحجم الخلقي للبطين الأيمن)
(3) تأخر منتشر في عضلة القلب بسبب تمدد البطين الأيمن أو توسع
(4) الصدمة الجراحية أو الانقطاع المتعلق بالمرض للتشعبات الرئيسية للفرع الأيمن ("القاصي" RBBB أو "الكتل الحزامية اليمنى") أو
(5) الاختلافات الخلقية لتوزيع التشعبات الرئيسية مما أدى إلى تأخير طفيف في تفعيل crista supraventricularis.

المرجع: Castellanos، A. وآخرون ، Hurst's The Heart 8th Edition، The Resting Electrocardiogram، 321-356.

أخفى RBBB

قد يتم إخفاء تأخير التوصيل في الجذع الرئيسي للحزمة اليمنى أو في تشعباتها الرئيسية (لا يتجلى في مخطط كهربية القلب السطحي) عندما يكون هناك تعايش (وبدرجة أكبر) اضطرابات التوصيل في فرع الحزمة الأيسر الرئيسي ، التقسيم الأمامي العلوي لـ فرع الحزمة الأيسر و / أو جدار البطين الأيسر الحر.

يمكن أيضًا إخفاء RBBB في بعض المرضى الذين يعانون من متلازمة وولف باركنسون وايت إذا تسبب الإدخال البطيني للمسار الإضافي في إثارة المناطق البطينية اليمنى التي سيتم تنشيطها متأخرًا بسبب RBBB.

المرجع: Castellanos، A. وآخرون ، Hurst's The Heart 8th Edition، The Resting Electrocardiogram، 321-356.

أكمل LBBB

يتميز اضطراب التوصيل هذا بمجمعات QRS العريضة (أكبر من 0.11 ثانية). تتكون معايير التشخيص من إطالة معقدات QRS (أكثر من 0.11 ثانية) مع عدم وجود موجة q ولا موجة S في الرصاص V1 وفي V6 "الموضوعة بشكل صحيح". يتم رؤية موجة R عريضة مع شق على قمتها ("الهضبة") في هذه الخيوط. في القلوب ذات الوضع الرأسي الكهربائي (والتشريحي) ، يمكن رؤية موجة Q صغيرة في AVL في غياب MI. قد تظهر مقدمة الصدر اليمنى V1 أو لا تظهر موجة r أولية ، ولكن يجب أن تكون الأخيرة موجودة في الرصاص V2. لسوء الحظ ، كما هو مذكور في إشارة إلى RBBB الكامل ، يمكن تسجيل نموذج LBBB كامل في المرضى ذوي الدرجة العالية (وليس بالضرورة الكامل) LBBB. تم أيضًا مناقشة اتجاه المحور الكهربائي في المرضى الذين يظهرون تغييرات QRS النموذجية لـ LBBB الكامل.
في غالبية القلوب البشرية ، لا يبدو أن موقع الخروج من فرع الحزمة الأيمن يقع في أدنى منطقة البطين الأيمن (التي تسمى في تسمية منظم ضربات القلب قمة البطين الأيمن). إذا كانت هذه هي الحالة ، فستظهر جميع LBBBs الكاملة (كما هو الحال عندما يتم تسريع قمة البطين الأيمن) انحرافًا غير طبيعي للمحور الأيسر بينما لا يقع المحور الكهربائي في كتلة LBBB الكاملة "غير المعقدة" عادةً خارج -30 درجة.

المرجع: Castellanos، A. and others، Hurst's The Heart 8th Edition، The Resting Electrocardiogram، 321-356.

أكمل LBBB مع MI

عادةً ، في LBBB الكامل ، يظهر الدافع من فرع الحزمة الأيمن وينتشر إلى اليسار وإلى الأمام قليلاً. يميل هذا الاتجاه للقوى الأولية إلى إلغاء موجات Q غير الطبيعية الموجودة سابقًا والموجودة بشكل جانبي والتي تميز MI السفلي والجانبي. ومع ذلك ، إذا كان الاحتشاء الحاجز الأمامي ، فإن الدافع لا يمكن أن ينتشر نحو اليسار. بدلاً من ذلك ، تشير النواقل الأولية نحو الجدار الحر للبطين الأيمن لأنه الآن لا يتم تحييد قوى الجدار الحر للبطين الأيمن بواسطة الحاجز المعتاد و / أو البطين الأيسر الأولي الحر. وهكذا ، قوى الجدار. وبالتالي ، سيتم تسجيل موجة q صغيرة في العملاء المتوقعين (1 و V5 و V6) حيث لا يتم تسجيلها عادةً في LBBB كاملة (الشكل 94-18).

أكثر العلامات حساسية للكشف عن MI الحاد هو ارتفاع المقطع ST في الخيوط التي تواجه المنطقة المصابة (الشكل 94-19).

المرجع: Castellanos، A. وآخرون ، Hurst's The Heart 8th Edition، The Resting Electrocardiogram، 321-356.

نمط LBBB غير مكتمل

يمكن تشخيص نمط LBBB غير المكتمل في القلب مع وضع قلب أفقي كهربائيًا (أو شبه أفقي) عندما يظهر السلكان 1 و V6 موجة R مع تداخل في الضربة الصاعدة (ليس في الجزء العلوي منها ، على أنها LBBB غير مكتملة). يُظهر Lead V1 مجمعات Rs أو QS ، ويظهر الرصاص V2 مجمعات Rs. على الرغم من أن مدة QRS تتراوح عادة بين 0.o8 و 0.11 ثانية ، يمكن ملاحظة هذا النمط مع فترات QRS من 0.12 و 0.13 ثانية.

ليس من المستغرب أن يتم إنتاج نمط LBBB غير مكتمل من خلال عمليات مختلفة ، بما في ذلك ما يلي
(1) تأخير التوصيل في الجذع الرئيسي لفرع الحزمة الأيسر ،
(2) تأخيرات التوصيل (بدرجة متساوية إلى حد ما) في حزم فرع الحزمة الأيسر ،
(3) التليف الحاجز المنتشر ،
(4) احتشاء الحاجز الصغير ،
(5) تضخم البطين الأيسر (بشكل عام بسبب الضغط الزائد) في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب الخلقية ، و
(6) مجموعات من كل ما سبق.

المرجع: Castellanos، A. وآخرون ، Hurst's The Heart 8th Edition، The Resting Electrocardiogram، 321-356.

مجمعات QRS واسعة في المرضى الذين يعانون من متلازمات ما قبل الإثارة الظاهرة

يتكون النمط المميز لمتلازمة وولف-باركنسون-وايت الواضحة من فاصل PR قصير (يعكس أسرع من التوصيل الطبيعي من خلال مسار ملحق من نوع حزمة كينت) يسبق مجمع QRS الواسع. يُظهر الأخير عادةً تداخلًا أوليًا (موجة دلتا) متبوعًا بجزء طرفي رفيع. المركب البطيني الكلاسيكي هو نبضة اندماج ناتجة عن تنشيط البطين بواسطة جبهتين موجيتين. واحد ، عبور مسار الملحقات ، ينتج موجة دلتا. الآخر ، الخارج من المسار الطبيعي ، مسؤول عن الأجزاء الطرفية الأكثر طبيعية من مجمع QRS.

تعتمد درجة الإثارة المسبقة (كمية العضلات التي يتم تنشيطها من خلال المسار الإضافي) على العديد من العوامل. ومن أهم هذه العوامل المسافة بين العقدة الجيبية والإدخال الأذيني للمسار الإضافي ، والأهم من ذلك ، الاختلافات في وقت التوصيل عبر المسار الطبيعي والمسار الإضافي.

في حالة تساوي الأشياء الأخرى ، سيكون لدى المريض الذي لديه التوصيل العقدي AV السريع (المحسن) موجة دلتا أصغر من المريض الذي يعاني من بطء التوصيل عبر العقدة الأذينية البطينية. علاوة على ذلك ، إذا كان هناك كتلة كاملة في عقدة AV أو نظام His-Purkinje ، فسيتم إجراء النبضة حصريًا عبر المسار الإضافي. عندما يحدث هذا ، لم تعد معقدات QRS دقات اندماج ، حيث يتم تنشيط البطينين حصريًا من الموقع المثار مسبقًا. وبالتالي ، تختفي موجة دلتا وتختلف مركبات QRS عن دقات الاندماج ، على الرغم من أن اتجاه موجة دلتا يظل كما هو.

علاوة على ذلك ، فإن مجمعات QRS واسعة مثل (وتحاكي بالفعل) تلك الناتجة عن ضربات اصطناعية أو عفوية تنشأ بالقرب من الطرف البطيني للمسار الإضافي.

من المهم أيضًا خصائص معقدات QRS للنبضات دون إثارة مسبقة فيما يتعلق بخصائص النبضات الناتجة عن التوصيل الحصري للمسار الإضافي (والذي يعتمد بدوره على موقع المسار). ليس من المستغرب أن يُظهر EA تغييرات ملحوظة عند مقارنة دقات الاندماج مع النبضات المثارة النقية (الشكل 94-20).

هناك ثلاث طرق رئيسية متاحة للتوطين التشريحي لمسارات الملحقات ، وهي رسم الخرائط أثناء العملية ، وتقنيات إلكترود القسطرة ، وتحليل مخطط كهربية القلب المكون من 12 رصاصًا (الأقل دقة ولكن الأسهل).

تتميز مسارات الملحقات اليسرى ذات الجدار الحر بموجات دلتا سلبية أو متساوية الكهرباء في أحد الخيوط 1 أو AVL أو V5 أو V6. يُظهر الرصاص V1 مجمعات RS أو R (شكل 94-20). أثناء إيقاع الجيوب الأنفية ، قد يكون المحور الكهربي طبيعيًا ، ولكن عندما يتطور الرجفان الأذيني ويحدث توصيل المسار الإضافي بعيد المنال ، ينحرف EA إلى اليمين وإلى الأسفل (الشكل 94-20).

تظهر مسارات الملحقات الخلفية السالبة أو موجات دلتا الكهروضوئية في موجتين من موجات LEADS 11 أو 111 أو AVF و RS (أو R) في V1 أو V2 أو V3 (الشكل 94-21).

تشير موجة Rs (أو RS) في V1 إلى المسار الأيسر للبارازيل ، وقد يتوافق معقد QS في نفس الرصاص مع مسار ظاهر الأيمن.

تعرض مسارات الملحقات ذات الجدار الحر الأيمن نمط LBBB المحدد ، لأغراض توطين مسار الملحقات ، بواسطة موجة R أكبر من 0.09 ثانية في مجمعات الرصاص 1 و rS في الخيوط V1 و V2 مع EA تتراوح بين + 30 درجة إلى -60 درجة (شكل 94-22).

تُظهر مسارات الملحقات الأمامية اليمنى الأكثر ندرة نمط LBBB مع EA بين +30 درجة و +120 درجة (شكل 94-23). قد توجد موجة q في الرصاص AVL ولكن ليس في الخيوط 1 أو V6.

قد تنتج الأنماط المختلطة عن وجود مسارين ملحقين منفصلين.

المرجع: Castellanos، A. وآخرون ، Hurst's The Heart 8th Edition، The Resting Electrocardiogram، 321-356.

ارتفاع ضغط الدم الأيسر

تشمل الدلائل على تضخم الأذين الأيسر (1) مدة الموجة P أكبر من 0.11 ثانية وموجة P مسننة مع فاصل بين الذروة يزيد عن 0.04 ثانية و (2) طور سلبي من P في V1 أطول من 0.04 ثانية وأكبر من 1 مم في يؤدي السادس. تنطبق هذه المعايير في الواقع على الإحصار داخل الأذين ، وإذا وجدت في المرضى الذين يعانون من تضخم البطين الأيسر أو تضيق الصمام التاجي ، فمن المرجح أن يكون تضخم الأذين الأيسر موجودًا. ينتج نمط تخطيط القلب لتضخم الأذين الأيسر عن تأخر التوصيل داخل الأذين الناجم عن تضخم.

المرجع: Castellanos، A. وآخرون ، Hurst's The Heart 8th Edition، The Resting Electrocardiogram، 321-356.

تضخم البطن الأيسر (LVH)

كما أكد Surawicz ، منذ ظهور تقنيات أخرى غير جراحية ، كان هناك دور متغير لتخطيط القلب في تشخيص تضخم البطين. كشفت دراسات التشريح عن تفوق تخطيط صدى القلب فيما يتعلق بالتخطيط الكهربائي للقلب للكشف عن تضخم LV. يعد تخطيط صدى القلب أيضًا طريقة أفضل للمتابعة التسلسلية للتغيرات أثناء تقدم أو انحدار تضخم LV. تم اقتراح معايير متعددة لتشخيص تضخم LV باستخدام معلومات التشريح أو تخطيط صدى القلب (الجدول 3 والجدول 4). من بين هؤلاء ، معيار سوكولوف ليون (SV1 + RV5،6 _35 ملم) هو الأكثر تحديدًا (& gt95 بالمائة) ولكنه ليس حساسًا للغاية (45 بالمائة) (انظر الجدول 4). درجة Romhilt-Estes لها خصوصية بنسبة 90 في المائة وحساسية بنسبة 60 في المائة في الدراسات المرتبطة بتخطيط صدى القلب. فيما يلي بعض المعايير الأخرى 49: معيار Casale (تعديل كورنيل) (Ravl + SV ، & gt28 ملم في الرجال و gt20 عند النساء) أكثر حساسية إلى حد ما ولكنه أقل تحديدًا من معيار سوكولو ليون. معيار Talbot (R _16 mm in avL) محدد جدًا (& gt90 بالمائة) ، حتى في وجود MI والكتلة البطينية ، ولكن ليس شديد الحساسية. معيار Koito و Spodick (RV6 & gt RV5) يدعي خصوصية 100 بالمائة وحساسية أكثر من 50 بالمائة. وفقًا لـ Hernandez Padial ، فإن جهد QRS الكلي المكون من 12 رصاصًا والذي يزيد عن 120 مم هو معيار ECG جيد لتضخم LV في ارتفاع ضغط الدم الجهازي وهو أفضل من تلك المستخدمة بشكل متكرر. مع تخطيط صدى القلب كمعيار & quotgold ، & quot ؛ افترض العديد من المؤلفين معايير تخطيط القلب لتشخيص تضخم LV في وجود LBBB و LAFB الكامل. الحساسية والنوعية العالية التي أبلغ عنها Gertsch et al. لتشخيص تضخم LV مع LAFB لم يتم إثباته في الدراسات الأولية التي أجريت في قسم A.Castellanos وآخرون ، Hurst ، s THE HEART ، الإصدار العاشر ، الفصل 11 ، ص 302.

المرجع: Castellanos، A. وآخرون ، Hurst's The Heart 8th Edition، The Resting Electrocardiogram، 321-356.

العمليات التي تنتج أو تؤدي إلى RVH والتكبير

يظهر تضخم البطين الأيمن في مخطط كهربية القلب فقط عندما تسود قوى البطين الأيمن على تلك الموجودة في البطين الأيسر. نظرًا لأن البطين الأيمن يحتوي على كتلة أكبر بثلاث مرات تقريبًا من البطين الأيمن ، فقد يتضاعف حجم البطين الأيمن (عندما يكون البطين الأيسر طبيعيًا) أو ثلاثة أضعاف وزنه (عندما يكون هناك LVH كبير) ولا ينتج عن ذلك المتطلبات الضرورية اسحب القوى الكهربائية إلى الأمام وإلى اليمين. لهذه الأسباب ، لا يمكن التعرف على RVH بسهولة في المرضى البالغين.
يمكن تقسيم مظاهر تخطيط كهربية القلب لـ RVH أو التضخيم إلى الأنواع الثلاثة الرئيسية التالية:
(1) الإزاحة الخلفية واليمنى لقوى QR المرتبطة بالجهد المنخفض ، كما يظهر في المرضى الذين يعانون من انتفاخ الرئة (شكل 94-24)
(2) نمط RBBB غير المكتمل الذي يحدث في المرضى الذين يعانون من أمراض الرئة المزمنة وبعض التشوهات القلبية الخلقية مما يؤدي إلى حجم البطين الأيمن (شكل 94-25)
(3) نمط احتشاء عضلة القلب للجدار الخلفي الحقيقي مع الجهد الطبيعي إلى المنخفض للموجة R inV1 (الشكل 94-26)
(4) وتضخم البطين الأيمن الكلاسيكي ونمط الإجهاد كما يظهر في المرضى الصغار المصابين بأمراض القلب الخلقية (ينتج عنها ضغط زائد) أو المرضى البالغين الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم (ارتفاع ضغط الدم الرئوي "الأولي") (شكل 94-27). قد تحدث أنماط خاطئة من RVH في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلي خلفي حقيقي (قاعدي) ، أو RBBB كاملة مع LPFB ومتلازمة Wolff-Parkinson- White الناتجة عن التوصيل AV من خلال الجدار الحر الأيسر ، أو مسارات الإكسسوار الخلفي.

المرجع: Castellanos، A. وآخرون ، Hurst's The Heart 8th Edition، The Resting Electrocardiogram، 321-356.

خلل الالكتروليت

نظرًا لأن هناك العديد من العوامل التي يمكن أن تؤثر على عودة الاستقطاب البطيني في القلوب المريضة ، فإن خاصية اكتشاف شذوذ إلكتروليت معين يمكن تعديلها ، أو حتى تقليدها ، من خلال عمليات مرضية مختلفة وتأثيرات بعض الأدوية. لا تكمن المشكلة الرئيسية في تشخيص عدم توازن الكهارل في مخطط كهربية القلب في مخطط كهربية القلب السلبي مع قيم مصل غير طبيعية. لكن إنتاج تغييرات مماثلة من قبل ظروف أخرى في المرضى الذين يعانون من قيم مصل طبيعية.

فرط بوتاسيوم الدم

يتمثل التأثير الأولي لفرط بوتاسيوم الدم الحاد في ظهور موجات T ذروة بقاعدة ضيقة (الشكل 94-28 أ ، يسار) ، ويكون تشخيص فرط بوتاسيوم الدم شبه مؤكد عندما تكون مدة القاعدة 0.20 ثانية أو أقل (بمعدلات تتراوح بين 60) و 110 في الدقيقة). مع زيادة درجة فرط بوتاسيوم الدم ، يتسع مركب QRS مع انحراف EA بشكل غير طبيعي إلى اليسار ، ونادرًا إلى اليمين (الشكل 94-28 ب). بالإضافة إلى ذلك ، يطول الفاصل الزمني للعلاقات العامة ، وتتسطح الموجة P حتى تختفي (الشكل 94-28 ج).

إن تأثير فرط بوتاسيوم الدم على إيقاع القلب معقد ، ويمكن ملاحظة أي اضطراب في نظم القلب تقريبًا. قد يحدث العديد من عدم انتظام ضربات القلب ، بما في ذلك ضعف التوصيل الأذيني البطيني والحصار الكامل للبطين الأذيني. إذا لم يتم علاجها ، تحدث الوفاة إما بسبب الجمود البطيني أو الرجفان البطيني البطيء الخشن.

يمكن أن تحدث الوفاة أيضًا إذا تم تشخيص مجمعات QSR الواسعة (بسبب فرط بوتاسيوم الدم) التي تحدث بمعدلات سريعة على أنها تسرع القلب البطيني ويتم علاج المريض بأدوية مضادة لاضطراب النظم.

في حالات أخرى ، قد ينتج عن تسرع القلب ، بما في ذلك تسرع القلب الجيبي ، والانقباضات البطينية المتكررة ، وتسرع القلب البطيني ، والرجفان البطيني.
يبدو أن معدل ارتفاع K يؤثر على نوع عدم انتظام ضربات القلب الناتج. ينتج عن الارتفاع البطيء لـ K كتلة واسعة النطاق وتلقائية منخفضة ، وتنتج التسريبات السريعة إيقاعات بطينية خارج الرحم ورجفان بطيني نهائي.
لوحظ أن فرط بوتاسيوم الدم المعتدل يثبط ضربات القلب فوق البطينية والبطينية المنتبذة في حوالي 80٪ من المرضى.

من ناحية أخرى ، يمكن لعقاقير Class1A و ClassC بالإضافة إلى الجرعات الكبيرة من مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات (خاصة عند تناولها لأغراض الانتحار) أن تؤدي أيضًا إلى اتساع ملحوظ في QRS. ومع ذلك ، لا تتعايش هذه العمليات مع موجات T ضيقة القاعدة وذروة الذروة.


تعليقات

خلفية

تم وصف عدد لا يحصى من الحالات السريرية بالاقتران مع انعكاس الموجة T في الخيوط الأولية. يمكن مواجهة انعكاس الموجة T المرتبطة بإطالة QT المصححة أو بدونها في مجموعة متنوعة من الحالات السريرية.

حدود البحث

في المرضى الذين يعانون من انعكاس الموجة T في الخيوط الأولية ، يجب إجراء نهج تشخيصي مخصص لتجنب الإفراط في استخدام طرق التشخيص. يمكن إجراء طرائق تشخيصية مخصصة وتدخلات علاجية موجهة عندما يتم رفع مؤشر عالي للاشتباه السريري تجاه كيان مرض معين.

ابتكارات واختراقات

هذه الدراسة عبارة عن تحليل بأثر رجعي للمرضى الذين يعانون من انعكاس الموجة T في خيوط الصدر الأمامية. قد يترافق انعكاس الموجة T مع أو بدون إطالة QTc. تم إجراء التصنيف إلى أنواع قابلة للعكس ولا رجعة فيها لتسهيل نهج التشخيص التفاضلي.

التطبيقات

إن الوعي بالتشخيص التفريقي لانقلاب الموجة T في الخيوط الأولية يساعد المتدربين والأطباء على تمييز الكيانات المختلفة ويمنع بعض المرضى من الخضوع للتحقيقات والإجراءات الغازية غير الضرورية.

استعراض النظراء

في هذه الورقة ، أبلغ المؤلفون عن الحالات السريرية المختلفة للمرضى الذين يعانون من انعكاس الموجة T في خيوط جدار الصدر الأمامي. مقالة المراجعة هذه ممتعة وتعليمية للغاية.


الملخص

الأساس المنطقي:

يحتوي حقل القلب الثاني (SHF) على أسلاف جميع غرف القلب ، باستثناء البطين الأيسر. إن الـ SHF منقوشة ، ومن المعروف أن المنطقة الأمامية تتجه لتشكيل مجرى التدفق والبطين الأيمن.

موضوعي:

كان الهدف من هذه الدراسة هو تحديد مصير SHF الخلفي (pSHF).

الطرق والنتائج:

قمنا بفحص مساهمة خلايا pSHF ، المسمى بالصبغة المحبة للدهون في المرحلة 4 إلى 6 الجسيدات ، في مناطق القلب عند 20 إلى 25 جسديًا ، باستخدام زراعة أجنة الفئران. تساهم الخلايا القحفية الأكثر في pSHF في القناة الأذينية البطينية (AVC) والأذينين ، في حين أن تلك الخلايا الأكثر ذيلية تولد الوريد الجيبي ، ولكن هناك اختلاط بين المصير في جميع أنحاء pSHF. يساهم pSHF الذيلية بشكل متماثل في الوريد الجيبي ، لكن مصير pSHF القحفي غير متماثل يسارًا / يمينًا. ينتقل pSHF الأيسر إلى الأذين الأيسر الظهري و AVC العلوي ، بينما يساهم pSHF الأيمن في الأذين الأيمن والأذين الأيسر البطني والأذين AVC السفلي. يُظهر التحليل النسيلي بأثر رجعي العلاقات بين AVC والأذينين لتكون نسيليًا وأن السلالات اليمنى واليسرى تتباعد قبل انفصال نسب القلب الأول والثاني. تساهم خلايا pSHF القحفية أيضًا في مسار التدفق: القريبة والبعيدة عند 4 جسدات ، وبعيدة فقط عند 6 جسدات. تتداخل جميع الخلايا الموجهة للتيار الخارج مع تلك التي ستساهم في التدفق الداخلي و AVC.

الاستنتاجات:

تُظهر هذه الملاحظات المصير غير المتماثل لـ pSHF ، مما أدى إلى مساهمات غير متوقعة يسارًا / يمينًا لكلا قطبي القلب ويمكن دمجها في نموذج للحركة المورفولوجية للخلايا أثناء حلقات القلب.

مقدمة

توجد الخلايا السليفة القلبية بشكل ثنائي كمنطقتين متماثلتين من الأديم المتوسط ​​الحشوي للصفائح الجانبية في مراحل الخط البدائي للفقاريات. 1،2 هذه السلائف القلبية تندمج عند خط الوسط البطني لتشكل الهلال القلبي وبالتالي أنبوب القلب الأولي. 3 افترضت النظرة الكلاسيكية أن جميع أسلاف القلب موجودة في أنبوب القلب ، 4 ولكن فكرة أنه يمكن إضافة خلايا القطب الشرياني لاحقًا ، بعد التكرار ، تم اقتراحها منذ فترة طويلة 5 وتم إثباتها بشكل قاطع في الفرخ 6،7 والفأر. 8 من الواضح الآن أنه ، في جميع الفقاريات ، هناك مجموعة من الخلايا ، تسمى حقل القلب الثاني (SHF) ، تقع ظهرًا على أنبوب القلب في الأديم المتوسط ​​البلعومي ، والذي يعد مصدرًا رئيسيًا لجميع غرف القلب ، باستثناء البطين الأيسر المشتق من الهلال. 9

تم تحديد مدى SHF في الماوس من خلال التعبير القوي للجزيرة 1 ، وتم الكشف عن المساهمة في القلب باستخدام Islet1-Cre التتبع الجيني. قدمت 10،11 تحليلات استنساخية بأثر رجعي بيانات خط تكميلية ، وكشفت عن الفصل المبكر بين سلالتي عضلة القلب الأولى والثانية ، والتي تتوافق مع حقل القلب الأول و SHF. تم تحديد أنماط معينة من الحيوانات المستنسخة التي تساهم في أنبوب القلب الحلقي ، مثل تلك التي تستعمر كل من أقطاب التدفق الداخلي والخارجي. 12،13 ومع ذلك ، فإن الأصل الجنيني والخصائص الجينية للسلائف ظلت مجهولة. تم فحص حدود المناطق المكونة للقلب وداخلها من خلال مجموعة متنوعة من المقاربات ، 9،14 والتي يبدو منها أن المحور الأمامي الخلفي (القحفي) لـ SHF منقوش ويختلف في المصير.

يعبر الجزء الأمامي من SHF (حقل القلب الأمامي [AHF]) Fgf8, Fgf10، و Tbx1، والتتبع الجيني باستخدام هذه الجينات ، ومُحسِّن لـ Mef2c، يوضح أن معظم البطين الأيمن وجميع عضلة القلب الخارجة (OFT) مشتقة من AHF. 8،15،16 لا توجد علامة تعبير مكافئة لـ SHF الخلفي (pSHF) ، على الرغم من اقتراح podoplanin ، 17 ولكن هذا ليس خاصًا بخلايا طليعة القلب. تتضمن إشارات التحكم لـ SHF مسار Wnt2 المطلوب لتوسيع pSHF 18 وآلية بوساطة حمض الريتينويك التي تقيد نمو AHF. 19 في الآونة الأخيرة ، تبين أن 3 ′ Hox A1 و ب 1 يتم تنظيم الجينات بواسطة حمض الريتينويك وأن عوامل النسخ هذه تعمل كمؤثرات لنمذجة SHF. 20

في السابق ، كان استخدام ملف ام ال سي 1 في لاكز 24 مراسل المعدلة وراثيا Fgf10، قدمنا ​​بعض الأدلة على المصير الأذيني لمجموعة خلايا Islet1 + / Fgf10− pSHF. 21 في هذه الدراسة ، قمنا بتحليل بالتفصيل مصير مجموعات صغيرة من خلايا pSHF باستخدام وسم الصبغة المحبة للدهون وثقافة أجنة الفئران لتشكيل خريطة مصير المجال الفرعي Islet1 + / Fgf10−. هذا يدل على أن pSHF هو مصدر للخلايا لكل من مناطق القلب المتدفقة والداخلية ، مع أنماط مساهمة يسار-يمين ، قحفي ، وتعتمد على المرحلة.

أساليب

تم استخدام فئران MF1 المهجورة ، باستثناء التحليلات النسيليّة. تم تعريف pSHF بواسطة التهجين في الموقع لـ جزيرة 1 و Mlc2a التعبير 10 وتلطيخ X-gal من Fgf10 خط مراسل معدل وراثيا ، 8 إم إل سي 1 في-إن لاكز -24. الخلايا داخل Mlc2a− / Islet1 + / Fgf10- منطقة pSHF (من 4 إلى 6 مراحل جسدية على الإنترنت ، الشكلان IH و II) أو الأكثر ذيلية Mlc2a− / Islet1 + / Fgf10 + تم تصنيف المنطقة (2 الجسيدات على الإنترنت الشكل IG) عن طريق حقن كربوسيانين محب للدهون ، DiI (1،1'-dioctadecyl-3،3،3 '، 3'-tetramethylindocarbocyanine perchlorate) ، DiO (3،3'-dioctadecyloxacarbocyanine perchlorate) أو DiR (1،1'-dioctadecyl-3،3،3 '، 3'-tetramethylindotricarbocyanine iodide) ، كما هو موضح سابقًا. أظهرت الدراسات الأولية أن الحقن تسمي مجموعة متجاورة من 20 إلى 30 خلية داخل طبقة الأديم المتوسط ​​الحشوية (انظر ملحق البيانات عبر الإنترنت ، الشكل IVA-IVC عبر الإنترنت).

تم تصوير الأجنة المحقونة على الفور (ر0) ، والتوطين الدقيق للصبغة تم تسجيله بشكل منهجي باستخدام تراكب الشبكة (الشكل على الإنترنت VA-VD). تمت زراعة الأجنة لمدة 40 ساعة (ر40) في زجاجات متدحرجة ثم تم عزل القلوب وتثبيتها وتوزيع الصبغة بواسطة الفحص المجهري متحد البؤر. تم تخطيط مواقع الملصق على مناطق قلبية محددة بشكل منهجي (الشكل عبر الإنترنت VE-VH) ، يتم تحديد كل منها هنا بواسطة رمز اللون / الرمز (الشكل السادس عبر الإنترنت) عند الرجوع إلى موقع الحقن.

تم إجراء تحاليل استنساخية عند E8.5 في أجنة من α-أكتين القلب nlaacZ1.1 / + خط معدل وراثيًا يولد تلقائيًا استنساخًا عشوائيًا لخلايا عضلة القلب الإيجابية β-galactosidase (β-gal) ، كما تم وصفه سابقًا. يتم توفير 12،13 طريقة إحصائية في ملحق البيانات عبر الإنترنت.

نتائج

تحديد مدى pSHF بالعلامات الجزيئية

بحكم التعريف ، نعتبر pSHF جزءًا من SHF الذي يعبر عن Islet1 والذي لا يعبر عن علامات AHF ، مثل Fgf10. 21 رسمنا هذا المجال بدقة في أجنة تتكون من 2 إلى 6 جسيدات باستخدام جزيرة 1, Fgf10 (إم إل سي 1 في-إن لاكز -24)، و Mlc2a (علامة عضلة القلب للهلال) التعبير (الأرقام على الإنترنت IB و IC و IE و IF و IH و II). عند 2 جسدة ، أظهرت أيضًا المنطقة الأكثر ذيلية في المجال المعبر للجزيرة 1 إم إل سي 1 في-إن لاكز -24 تلطيخ (الشكل IA عبر الإنترنت ، والمعرف ، و IG) ، لذلك لا يمكن تحديد pSHF واضح في هذه المرحلة باستخدام هذه التقنيات.

تساهم خلايا pSHF في القطب الوريدي للقلب مع أنماط القحف واليمين واليسار والنمط المعتمد على المرحلة

في السابق ، أظهرنا أن pSHF يساهم في الأذين المماثل. 21 هنا ، نجد أن pSHF الأيسر عند 4 إلى 6 جسدات يساهم في الجدار الظهري للأذين الأيسر (المشترك) (LA) ، بينما يساهم pSHF الأيمن في كلا المنطقتين الظهرية والبطنية من الأذين الأيمن (المشترك) ( RA الشكل 1A - 1D). ومن المثير للاهتمام ، أن pSHF الأيمن يساهم أيضًا بشكل معاكس في الجانب البطني من LA (الشكل 1C - 1G). كانت ملاحظة الخلايا المسمى في LA البطني بعد حقن pSHF الأيسر نادرة (حالتان ، حقن 2٪ الشكل 1C-1G لمزيد من التفاصيل).

شكل 1. مساهمة مجال القلب الثاني الخلفي (pSHF) في الأذينين الظهريين والجيوب الأنفية. أ، مثال على وضع العلامات ثنائية الصبغة على اليمين (سهم) وغادر (رأس السهم) الجوانب عند 6 الجسيدات (حقل مشرق / مضان). ب، صورة مضان لعرض ظهري للقلب من الجنين المسمى في (أ) بعد 40 ساعة من الثقافة. يتم عرض مساهمة خلية pSHF عن طريق وضع العلامات على الجانب الظهري الأيمن (السهام) والأذين الأيسر (رأس السهم الأبيض) والجيوب الأنفية (رأس السهم الأسود). ج و د، مواقع جميع الحقن التي تم إجراؤها في 4 و 6 جسدات والتي أدت إلى وضع العلامات الصبغية في الأذينين. هجي، أجزاء منطقة التدفق الناشئة عن pSHF موضحة برمز اللون / الشكل (الشكل السادس عبر الإنترنت). RSV يشير إلى الجيوب الأنفية الوريدية اليمنى DLA ، الجانب الظهري من الأذين الأيسر LSV ، الجيوب الأنفية اليسرى VLA ، الجانب البطني من الأذين الأيسر LV ، البطين الأيسر DRA ، الجانب الظهري من الأذين الأيمن RV ، البطين الأيمن OFT ، مسار التدفق الخارجي HT ، أنبوب القلب 20s ، 4s ، 6s ، 20- ، 4 ، و 6-Somite stage ، على التوالي VRA ، الجانب البطني من الأذين الأيمن.

بالنظر إلى pSHF بأكمله ، أدى حوالي ثلثي جميع الحقن إلى وضع علامات على الأذين ، ولم تختلف هذه النسبة بين المرحلتين 4 و 6 الجسيدات (65 ٪ و 63 ٪ من الحقن ، على التوالي الشكل IIA عبر الإنترنت). ومع ذلك ، فإن النصفين القحفي والذيلية من pSHF يُظهران اختلافات مكانية واضحة في المساهمة ، مرة أخرى بالمثل عند 4 و 6 جسدات. كان الجزء الذيلي من pSHF أقل احتمالا من الجمجمة للمساهمة في الأذينين (الشكل 1C و 1 D على الإنترنت الشكل IIIC و IIID). علاوة على ذلك ، يساهم الجزء الذيلي أيضًا بشكل أكثر بعدًا في الأذينين والمنطقة الجيبية الأذينية (الشكل 2 أ و 2 ب والشكل 3 ج و 3 د) ، في حين أن المزيد من الحقن في الجمجمة أسفرت عن الخلايا المسمى في الأجزاء القريبة من الأذينين ، أقرب إلى التقاطع الأذيني البطيني.

الشكل 2. مساهمة مجال القلب الثاني الخلفي (pSHF) إلى الأذين البطني والجيوب الأنفية. أ، مثال على وضع العلامات ثنائية الصبغة في الجمجمة (رأس السهم) والذيلية (سهم) أجزاء من pSHF الصحيح عند 6 جسدات. ب، صورة كاملة مضان للقلب الجنيني المسمى بـ (أ) بعد 40 ساعة من الثقافة ، تظهر الملصقات في البطني (رؤوس سهام) والأذين الأيمن الظهري (RA السهم الأبيض) والجيوب الأنفية اليمنى (سهم أسود). يتم توضيح هذه المناطق في عرض مماثل في الشكل 1 و. ج، منظر جانبي يسار يعرض وضع العلامات على الأذينين المشتركين الأيمن والأيسر (سهم و رأس السهم، على التوالي انظر الشكل 1F و 1 G لمخططات ب و ج الآراء). د و ه، مواقع جميع الحقن في 4 و 6 الجسيدات ، والتي أنتجت وضع العلامات في الجيوب الأنفية (الشكل السادس عبر الإنترنت للمخطط). Fالمنظر الظهري بعد حقن الصبغة في pSHF الأيسر يظهر وضع العلامات في الوريد الجيبي الأيسر (SV) والأذين الأيسر الظهري (LA) عضلة القلب (عضلة القلب). جي، المقطع العرضي لهذا القلب (خط في F) يظهر صبغة في شغاف القلب (endo سهم) وكذلك في myo. يشير HT إلى أنبوب القلب 20s و 4s و 6s و 20 و 4 و 6-somite على التوالي OFT و Outflow tract DRA والجانب الظهري من الأذين الأيمن VRA والجانب البطني من الأذين الأيمن LV والبطين الأيسر RV واليمين البطين AVC ، القناة الأذينية البطينية DLA ، الجانب الظهري من الأذين الأيسر.

الشكل 3. مساهمة مجال القلب الثاني الخلفي (pSHF) في القناة الأذينية البطينية (AVC). منظر بطني لوضع العلامات ثنائية الصبغة (السهم ورأس السهم) في اليمين (أ) وغادر (ج) الأس الهيدروجيني العالي الكثافة عند 4 جسيمات. تنتقل الخلايا من pSHF الأيمن إلى AVC السفلي (ب ، رأس السهم) ، بينما يساهم pSHF الأيسر في AVC المتفوق (د, السهم ورأس السهم). ه و F، مواقع جميع الحقن في 4 و 6 الجسيدات التي أنتجت الخلايا المسمى في AVC. يشير CC إلى الهلال القلبي 20 ثانية و 4 ثوان و 6 و 20 و 4 و 6 الجسيدات على التوالي LV والبطين الأيسر DLA والجانب الظهري من الأذين الأيسر HT وأنبوب القلب AVC والقناة الأذينية البطينية IAVC والقناة الأذينية البطينية السفلية VLA ، الجانب البطني من الأذين الأيسر LV ، البطين الأيسر DLA ، الجانب الظهري من الأذين الأيسر LSV ، الجيوب الأنفية اليسرى.

يبدو أن هناك اختلافًا في عملية التخصيص بين RA الظهري والبطني. من بين جميع الحقن التي وصفت RA ، ساهم 46٪ في الجزء الظهري فقط ، و 51٪ في الظهر والبطني ، و 3٪ في الجزء البطني فقط. لذلك ، أظهر 97 ٪ من الملصق البطني أيضًا الملصق الظهري ، والذي يمكن حسابه بواسطة الخلايا التي تساهم أولاً ظهرًا ، ثم تتحرك مجموعة سكانية فرعية بطنيًا. دعماً لذلك ، لوحظت المناطق المتجاورة للخلايا المسمى في المنطقة الظهرية الجانبية من خلال الجدار الجانبي الأيمن وفي الجزء البطني (الشكل 2 ألف - 2 ج).

تكمن الخلايا اليمنى التي تساهم بشكل معاكس في LA البطني في المنطقة القحفية لـ pSHF: 10٪ حقن في الجمجمة مقارنة بـ 2٪ ذيلية. علاوة على ذلك ، فإن الغالبية العظمى (81٪) من الحقن التي نتج عنها مساهمة مقابلة أدت أيضًا إلى وضع العلامات المماثل في الجانب البطني والظهري. مرة أخرى ، قد يعكس هذا مساهمة تقدمية من الأس الهيدروجيني الأيمن في الجمجمة إلى المناطق الظهرية اليمنى ، واليمين البطني ، ثم المناطق اليسرى البطنية من الأذين.

أنتجت الحقن في pSHF أيضًا خلايا مصنفة في منطقة الجيوب الأنفية ، والتي نحددها في هذه المرحلة على أنها تلك المنطقة الذيلية إلى التلم المرئي عند تقاطع جدار الأذين والجسم (الأشكال 1A ، 1B ، 2A ، 2B ، 2D ، و 2E) . من بين جميع حالات مساهمة الجيوب الوريدية ، أظهر 70 ٪ مساهمة في الأذين أيضًا ، مع منطقة متجاورة من الخلايا المصنفة. ومع ذلك ، على عكس الملاحظات في الأذينين ، كان وضع العلامات المقابل من جانب واحد من pSHF إلى الوريد الجيبي الآخر نادرًا جدًا (1 و 2 حالة من اليسار واليمين [L & ampR] ، على التوالي). المساحة الكلية التي تشغلها سلائف الجيوب الأنفية في pSHF أكبر إلى حد ما من تلك الخاصة بالأذينين ، وتمتد أكثر من الناحية الذيلية والوسيطة (الشكل 2D و 2E والشكل عبر الإنترنت IIIC و IIID). وفقا للملاحظات في الأذينين ، كانت الخلايا الموجهة للجيوب الأنفية الوريدية أكثر احتمالا للإقامة في النصف الذيلية من pSHF في مرحلة 4-الجسيدات (الشكل 2D و 2E والشكل عبر الإنترنت IIC). ومع ذلك ، على عكس الأذينين ، كان هناك اختلاف واضح في المرحلة بين المرحلتين 4 و 6 الجسيدات ، مع استمرار مساهمة الجيوب الأنفية الوريدية في المرحلة الأقدم (الشكل IIC على الإنترنت). يشير هذا إلى أن سلائف الجيوب الوريدية تضاف إلى مجال تعبير Isl1 بين مرحلتي 4 و 6 جسيدة.

لم نحلل بشكل منهجي المساهمة في شغاف القلب (في الواقع تشير جميع الملاحظات الموصوفة هنا إلى عضلة القلب) ، لكن تقسيم القلوب يظهر أنه في منطقة التدفق ، توجد الخلايا المسمى في كل من الشغاف وعضلة القلب (الشكل 2F و 2G). هذا يتفق مع تحليلات Islet1-cre الفئران ، مما يشير إلى أصل مشترك من سلائف معبرة عن Islet1 لهذه الأنواع من الخلايا. 10

تساهم pSHFs اليسرى واليمنى بشكل مختلف في منطقة AVC

بشكل عام ، أظهرت 14 ٪ من حقن pSHF في المرحلتين 4 و 6-الجسيدات الخلايا المسمى في منطقة القناة الأذينية البطينية (AVC) ، والتي أظهرت الغالبية العظمى منها (97 ٪) أيضًا مساهمة أذينية. اللافت للنظر ، أن المساهمات في AVC من pSHFs اليسرى واليمنى كانت مختلفة بشكل ملحوظ. باستمرار ، ساهمت الخلايا المسمى من pSHF الأيمن في AVC السفلي (الشكل 3A ، 3B ، و 3 E – 3G) ، في حين أن الخلايا من pSHF الأيسر ساهمت في AVC الجانبي الأعلى والأيسر (فيما يلي AVC المتفوق) ، بما يتوافق مع الانحناء الخارجي من AVC (الشكل 3C ، 3D ، و 3E – 3G). من الغريب أنه لم يتم ملاحظة أي خلايا معنونة من pSHF في الجانب الجانبي الأيمن من AVC ، بما يتوافق مع المنحنى الداخلي ، أقرب إلى منطقة OFT. علاوة على ذلك ، لم تكن هناك حالات لحقن فردي أدى إلى وضع العلامات على كل من AVC الأدنى والأعلى.

على الرغم من أن المنطقة المخصصة لـ AVC من pSHF تتداخل مع سلائف الأذينين / الجيوب الأنفية (الشكل IIIE و IIIF عبر الإنترنت) ، تم ترجمة الخلايا المساهمة في AVC بشكل حصري تقريبًا في الجزء الأكبر من الجمجمة من pSHF (الشكل 3E-3G والشكل عبر الإنترنت IID ). على عكس الجيوب الأنفية الوريدية ، انخفضت نسبة الحقن التي أدت إلى الخلايا التي تحمل علامة AVC بين 4 و 6 جسيدات (الشكل IIA عبر الإنترنت). يشير هذا إلى أن الخلايا السليفة AVC قد غادرت SHF بمرحلة 6-الجسيدات وتم تجنيدها بالكامل في أنبوب القلب.

هناك علاقة وثيقة بين المساهمات في مناطق الأذينين ومناطق AVC. وهكذا ، في 100 ٪ من الحالات التي تظهر الخلايا المسمى في منطقة AVC العليا ، كانت هناك أيضًا خلايا مميزة في الظهرية LA. على العكس من ذلك ، أظهر 88 ٪ من القلوب السفلية التي تحمل علامة AVC أيضًا مساهمة في LA البطني. لم تكن هناك أمثلة على AVC بالإضافة إلى LA البطني المتفوق ولا على أنماط AVC بالإضافة إلى الظهرية في وضع العلامات في هذه الدراسة. تم تلخيص مساهمات L & ampR pSHF في الأذينين و AVC في الشكل 7 ب و 7 ج.

كنا نهدف إلى اكتساب نظرة ثاقبة على العلاقات الاستنساخية بين AVC الأدنى والمتفوق ، وكذلك بين مناطق AVC ومناطق التدفق. لاستكشاف هذه العلاقات من خلال نهج تكميلي ، قمنا بدراسة أجنة α-cardiac actinnlaacZ1.1 / + E8.5 ، مما يسمح بإجراء تحليل نسيلي بأثر رجعي لخلايا عضلة القلب في قلب الفأر. 12 وهكذا ، من بين مجموعة مكونة من 4967 أجنة α-cardiac actinnlaacZ1.1 / + من 8 إلى 21 جسدة ، اخترنا كل تلك التي تحتوي على مجموعات من الخلايا إيجابية β-gal في AVC أو الأذينين (الجدول الأول عبر الإنترنت). من بين هذه الأجنة 96 ، أظهر 33 ٪ خلايا إيجابية β-gal في AVC المتفوق (الشكل 4C ، 4F ، و 4 H) ، بينما أظهر 10 ٪ فقط خلايا إيجابية في AVC السفلي (الشكل 4E ، 4G ، و 4I).ربما يعكس هذا الاختلاف ، في مجموعة عشوائية من الحيوانات المستنسخة ، الاختلاف في الحجم ، وبالتالي عدد الخلايا السلفية ، بين هاتين المنطقتين ، حيث يكون AVC المتفوق أكبر. تشير المشاركة الحصرية في أي من منطقتي AVC في معظم الأجنة إلى أن هاتين المنطقتين لهما أصول نسيلية مختلفة وأنه حتى مرحلة 21 جسديًا لا يوجد اختلاط بين هذه المجموعات السكانية. لاحظنا فقط 2 أجنة (الشكل 4 أ و 4 ب) ، مع-gal معبرة عن الخلايا التي احتلت كل من AVC السفلي والمتفوق. يشير التحليل الإحصائي (الجدول الأول عبر الإنترنت) إلى أن هذه الحيوانات المستنسخة تنشأ من السلائف الشائعة في منطقتي AVC. في الواقع ، يعد الاستنساخ في الشكل 4 أ ، والذي يحتوي على 1370 خلية إيجابية β-gal تستعمر جميع مناطق القلب ، أكبر استنساخ للمجموعة ، مما يدل على حدث مبكر جدًا لإعادة التركيب. استنساخ الآخر الذي يستعمر منطقتي AVC (الشكل 4 ب) يحتوي على 42 خلية موجبة غالون في البطينين الأيمن والأيسر و AVC. تم تصنيفها على أنها استنساخ كبير من سلالة عضلة القلب الأولى. 13 ومع ذلك ، فإن معظم الحيوانات المستنسخة الكبيرة من سلالة عضلة القلب الأولى (ن = 13) أو الثانية (ن = 13) ، بالإضافة إلى الحيوانات المستنسخة الكبيرة جدًا الناشئة عن السلائف الشائعة من سلالات عضلة القلب الأولى والثانية (ن = 4 الشكل 4C و 4E) ، لها مساهمة حصرية في AVC الفوقي أو السفلي. وهذا يعني أن الفصل بين منطقتي AVC يسبق الفصل بين السلالتين (الشكل 4 د).

الشكل 4. العلاقات النسيلية بين الأذينين والقناة الأذينية البطينية. أمثلة على E8.5 α-actinnlaacZ1.1 / + أجنة تعرض خلايا β-galactosidase إيجابية في الجزء السفلي (رأس السهم الأحمر) أو متفوق (رأس السهم أرجواني) القناة الأذينية البطينية (AVC) ، الأذين الأيمن البطني (شيفرون أحمر) ، أو البطني (سهم احمر) أو الظهرية (السهم أرجواني) الأذين الأيسر. أ و ب، تشارك طائرتان مستنسختان في منطقتي AVC. ج و ه ، أمثلة على الحيوانات المستنسخة من الأسلاف الشائعة للنسب الأول والثاني لعضلة القلب (موضحة عن طريق وضع العلامات في كل من مجرى التدفق [OFT] والبطين الأيسر) ، مع مساهمة محدودة في منطقة واحدة من منطقة AVC. F و جي، أمثلة على الحيوانات المستنسخة التي تقتصر على منطقة AVC واحدة ، تنشأ من سلف أي من النسب الأول (جي) المساهمة في البطين الأيسر أو النسب الثاني (F) المساهمة في OFT. ح و أنا، أمثلة على الحيوانات المستنسخة الأكثر حداثة والتي تقتصر على منطقة AVC واحدة. تشير الأحرف / الأرقام في كل لوحة إلى أن رمز تعريف رقم الاستنساخ مع s هو مرحلة الجسيدة. د، إعادة بناء شجرة النسب لسلائف عضلة القلب ، مما يدل على أن الإقليمية اليسرى / اليمنى لحقل القلب ، والتي ستؤدي إلى AVC العلوي / السفلي ، على التوالي ، يسبق الفصل بين سلالات عضلة القلب الأولى / الثانية. تشير الأحرف الموجودة بين قوسين إلى اللوحات التي تعرض مثالًا لمثل هذا السلائف (رمز اللون أرجواني= من أصل أيسر و أحمر= من أصل صحيح يستخدم أيضًا في الشكل 7 ويختلف عن المخطط المستخدم في الأشكال الأخرى). يشير LV إلى مرحلة البطين الأيسر 10 ثوانٍ و 11 ثانية و 21 ثانية و 10 و 11 و 21 جسديًا ، على التوالي LA ، الأذين الأيسر RA ، الأذين الأيمن AVC ، القناة الأذينية البطينية OFT ، السبيل الخارج SAVC ، القناة الأذينية البطينية العليا VLA ، الجانب البطني من الأذين الأيسر IAVC ، القناة الأذينية البطينية السفلية.

كان وضع العلامات β-gal-positive المقتصر على منطقة AVC مرتبطًا بشكل متكرر بالخلايا الإيجابية في الأذينين (80٪). أظهرت الغالبية (63٪) من القلوب الجنينية التي تحتوي على خلايا تحمل علامة LacZ في AVC العلوي فقط أيضًا خلايا إيجابية β-gal في الظهرية LA (الشكل 4H) ، وأقل تكرارًا (20٪) في LA البطني (الشكل 4C) ). كان هناك مثال واحد على تسمية LacZ على كل من AVC العلوي والأذين الأيمن. يؤكد التحليل الإحصائي العلاقة النسيليّة بين AVC الأعلى و LA ، ولكن ليس مع RA. في المقابل ، احتوت جميع القلوب التي أظهرت خلايا إيجابية β-gal في AVC السفلي فقط على خلايا تحمل علامة LacZ في LA البطني أو RA أو كليهما (الشكل 4E و 4G و 4I). يشير التحليل الإحصائي إلى أن AVC السفلي مرتبط نسليًا بـ LA البطني و RA ، ولكن ليس بـ LA الظهري (الجدول عبر الإنترنت II).

مجتمعة ، تشير هذه النتائج إلى أن المناطق السفلية والمتفوقة من AVC لها أصول مختلفة ، والجزء السفلي مرتبط نسليًا بالجزء البطني من الأذينين ، في حين أن الجزء العلوي مرتبط نسبيًا بـ LA (الشكل 4 د). يتوافق هذا تمامًا مع بيانات وضع العلامات الصبغية الخاصة بنا ، وبالنظر إلى استنتاجنا أن pSHF الأيسر يساهم في الجدار الظهري لـ LA ، نستنتج أن الجزء الأكبر من AVC (الجزء الفائق الوحشي) هو أيضًا من أصل pSHF الأيسر.

خلايا pSHF تستعمر القطب الشرياني للقلب

ومن المثير للاهتمام ، أن وضع العلامات على معظم الأجزاء القحفية من pSHF في الأجنة من 4 إلى 6 جسدات أسفرت عن خلايا مميزة في القطب الشرياني للقلب النامي (الشكل 5). في مرحلة 25 جسديًا التي تم فحصها ، تُظهر بياناتنا مساهمة خلية مماثلة من pSHF إلى OFT (ملخصة في الشكل 7D). وجدنا خلايا سليفة OFT في منطقة واسعة من pSHF ، متداخلة مع تلك التي تم الحصول عليها لمناطق القلب (IFT) / AVC (الشكل 5H-5J والشكل عبر الإنترنت IIIG و IIIH). قدمت جميع الأجنة التي تحمل علامة OFT تقريبًا أيضًا تلطيخ IFT (94 ٪) ، مما يشير إلى أن الخلايا المشتقة من IFT و OFT قد تشترك في مجموعة سلائف مشتركة في pSHF وقد يتكون pSHF من مزيج من IFT الموجهة بالإضافة إلى OFT - الخلايا المقيمة.

الشكل 5. مساهمة مجال القلب الثاني الخلفي (pSHF) في مسار التدفق (OFT). وضع العلامات الصبغية (السهام) في pSHF الأيسر عند 4 جسدات (أ) ودخل الأس الهيدروجيني الأيمن عند 6 جسيمات (ب). ج و د، مناظر ظهرية للقلوب من الأجنة المسمى بـ أ و ب، على التوالي ، إظهار الخلايا المسمى في OFT البعيد على اليسار (ج, السهام) و صحيح (د, سهم) الجوانب. لاحظ أن الحقن يتم إجراؤها في أ و ب أنتجت الخلايا المسمى في منطقة التدفق الداخلي (رؤوس سهام) أيضا. ح و أنا، مواقع جميع الحقن في 4 و 6 جسيمات أنتجت ملصق OFT. ي، مناطق منطقة التدفق المستمدة من pSHF. يشير CC إلى هلال القلب HT ، أنبوب القلب OFT ، السبيل الخارجي DLA ، الجانب الظهري من الأذين الأيسر LV ، البطين الأيسر RV ، البطين الأيمن 6s ، 18s ، 4s ، 6 ، 18- ، و 4 - مرحلة النشوة ، على التوالي.

كما هو موضح سابقًا للخلايا الموجهة لـ IFT و AVC ، اتبعت الخلايا الأولية لـ OFT نمطًا من المساهمة القحفية ، أي أن مساهمة OFT كانت أعلى في الأجزاء القحفية من pSHF (الشكل 5H-5J على الإنترنت الشكل IIE). بالإضافة إلى ذلك ، في 4 الجسيدات ، ساهمت الخلايا المسمى في كل من الأجزاء البعيدة (كيس الأبهر / حدود البطين الأيمن) والقطب القريب (حدود البطين الأيمن / OFT) من القطب الشرياني ، في حين لوحظ فقط المساهمة البعيدة في OFT عند 6 الجسيدات (الشكل 5H –5J). يشير هذا إلى عملية متسلسلة لتوظيف pSHF في OFT (الشكل 5H-5J Online Figure IIE).

لوازم pSHF Fgf10- التعبير عن الخلايا وعدم التعبير عنها لـ OFT

الدراسات السابقة ، بما في ذلك تلك التي تستخدم إم إل سي 1 في-إن لاكز -24 مراسل ، أن الكثير من OFT مشتق من Fgf10- التعبير عن الخلايا. 8 نتائجنا ، التي تظهر مساهمة pSHF سالب Fgf10 في OFT ، دفعتنا إلى التساؤل عما إذا كانت هذه الخلايا تعمل أم لا Fgf10 عند المساهمة في القطب الشرياني. أقسام OFT من إم إل سي 1 في-إن لاكز -24 تظهر الأجنة مزيجًا من خلايا-gal إيجابية و-gal-Negative (الشكل 6A-6D). قمنا بحقن صبغ pSHF لـ إم إل سي 1 في-إن لاكز -24 الأجنة التي تنتج علامات صبغية لجدار التامور الظهري في ر40، متداخلة مع مجال β-gal لـ إم إل سي 1 في-إن لاكز -24 تلطيخ (الشكل 6E-6F). أظهر عزل هذه المنطقة والمزيد من الفحص أن الصبغة كانت مترجمة في خلايا-gal – Negative و-gal – الإيجابية (الشكل 6G-6I). ومع ذلك ، لا يمكننا تقدير الكسر من جميع خلايا pSHF المساهمة في OFT التي لا تعبر عن Fgf10. أيضًا ، لا يمكننا استبعاد احتمال وجود تنشيط بطيء أو غير كامل لملف إم إل سي 1 في-إن لاكز -24 الجينات المعدلة وراثيا في هذه الفئة من السكان.

الشكل 6. مساهمة مجال القلب الثاني الخلفي (pSHF) في مسار التدفق (OFT) هي مزيج من Fgf10- خلايا معبرة وغير معبرة. أد، أقسام OFT البعيدة (أعلى من الأعلى ، الجانب الأيمن على اليسار) من أ إم إل سي 1 في-إن لاكز -24/Fgf10 جنين مراسل في 20 جسدية تظهر: (أ) β-galactosidase (β-gal) (ب) الكيمياء المناعية للتروبونين القلبي الأول (ج) نوى بواسطة بروبيديوم اليود (د) ودمجت كل 3. لاحظ أنه ليست كل خلايا عضلة القلب موجبة β-gal (على سبيل المثال ، قارن أ و ب سهم و رأس السهم تدل على β-gal – positive and-gal – Negative cells ، على التوالي). ه، أن إم إل سي 1 في-إن لاكز -24 جنين عند 6 جسدات بعد حقن الصبغة في pSHF الأيمن (سهم). بعد 40 ساعة من الثقافة وتلطيخ β-gal (F) ، وضع العلامات الصبغية (أزرق) ظهري للقلب ومتداخل (السهام) بالتعبير عن إم إل سي 1 في-إن لاكز -24 (أسود) في وسط الظهر. يُظهِر الإكسبلات من هذا القلب المتوسط ​​الظهري تلاؤمًا جزئيًا للصبغة والتعبير الجيني للمراسل (جيأنا). جي، صورة مضان للصبغ ، (ح) عرض صورة nonfluorescence إم إل سي 1 في-إن لاكز -24 الخلايا الإيجابية والسلبية ، و (أنا) دمج جي و ح.

يكون الجزء الخلفي الأكبر من SHF عند 2 Somites هو الغالب من مصير OFT

نجد أن الجزء الخلفي الأكبر من الأديم المتوسط ​​الحشوي للجزيرة 1 + عند 2 جسدة يعبر أيضًا عن Fgf10، مما يدل على عدم وجود pSHF ، من خلال تعريفنا الجزيئي ، في هذه المرحلة. ومع ذلك ، قمنا بتسمية المنطقة اللاحقة من Islet1 + المكونة من 2 أجنة جسدية ووجدنا أن 95 ٪ ساهمت في OFT مع 48 ٪ فقط تظهر علامات IFT (n = 10 Online Figure IIF). يتناقض هذا مع pSHF عند 4 و 6 جسدات ، والتي من المقرر أساسًا أن تشكل منطقة التدفق. في 2 الجسيدات ، تكمن أسلاف التدفق الداخلي أكثر بقليل من أسلاف التدفق الخارج (الشكل 7 أ). عرضت المساهمة في مناطق القلب المتدفقة ، بشكل عام ، أنماطًا متشابهة من اليسار إلى اليمين وأنماط الجمجمة إلى تلك التي لوحظت في 4 إلى 6 جسدات (البيانات غير معروضة). تشير هذه الملاحظات إلى أنه من مرحلة 2-الجسيدات ، يتم تجنيد الخلايا في pSHF ، مع حركة تقدمية في الجناح الأمامي للخلايا داخل SHF.

الشكل 7. A ، في 2 الجسيدات ، توجد سلائف التدفق الخارجي في الوسط بشكل أكبر في حقل القلب الثاني (SHF) مقارنة بأسلاف التدفق ، على الرغم من وجود تداخل واسع النطاق. ب إلى د، ملخص للمساهمات في القلب من اليمين (أحمر) واليسار (أرجواني) الخلفي SHF (pSHF). ه، نموذج لحركة خلايا pSHF إلى القلب أثناء العمليات المورفوجينية للحلقة (وجهات النظر البطنية والظهرية الممتدة بشكل مصطنع ، والتدفق إلى مخطط الألوان الخارج كما في الشكل الخامس عبر الإنترنت). تتحرك الخلايا من pSHF الأيسر لتعبئة الوريد الجيبي الأيسر (بني فاتح) ، والأذين الأيسر الظهري (أخضر فاتح) ، والقناة الأذينية البطينية العلوية / الإنسي (أصفر فاتح). في المقابل ، تنتقل المزيد من خلايا pSHF في الجمجمة اليمنى إلى الأذين الأيمن البطني (الأزرق الداكن) (الأزرق الداكن) ، والأذين الأيسر البطني (الأزرق الفاتح) ، والأجزاء السفلية من القناة الأذينية البطينية (الأصفر الداكن). تساهم الخلايا بشكل أكثر حذرًا داخل pSHF الأيمن في الأذين الأيمن الظهري (الأخضر الداكن) والجيوب الأنفية الوريدية (البني الداكن). يشير RV إلى البطين الأيمن RA ، الأذين الأيمن LV ، البطين الأيسر 2s ، 20s ، 4s ، 6s ، 8s ، 10s ، 2- ، 20- ، 4 ، 6 ، 8 ، و 10 الجسيدات ، على التوالي OFT ، السبيل الخارج IFT ، مسار التدفق DLA ، الجانب الظهري من الأذين الأيسر SAVC ، القناة الأذينية البطينية العلوية IAVC ، القناة الأذينية البطينية السفلية.

مناقشة

الزخرفة القحفية لل pSHF

أظهرت عدة سطور من الأدلة أن مصير الخلايا من SHF في الفأر يختلف باختلاف الموضع الأمامي الخلفي (القحفي) داخل هذه المنطقة. يتميز المجال الأمامي بالتعبير عن الجينات ، بما في ذلك Fgf8, Fgf10, Tbx1، و Mef2c محسن ، ويشكل البطين الأيمن و OFT. 8،10،15،16 المجال اللاحق يساهم في الغرف الأذينية. 10،21 نظهر الآن أن هناك المزيد من الزخارف القحفية داخل مجال pSHF ، على الرغم من عدم وجود حدود حادة.

يساهم معظم pSHF القحفي في القناة الأذينية البطينية ، ويساهم الجزء الأكثر ذيلية في الجيوب الوريدية ، وتوجد السلالات الأذينية في الغالب بينهما. يشير هذا إلى أن الخلايا الموجودة داخل pSHF تضيف بالتتابع إلى أنبوب القلب ، مع وضع أمامي خلفي يتنبأ بالمساهمة الإقليمية للقلب ، من التدفق إلى التدفق. لا يُعرف سوى القليل عن الآليات الجزيئية التي قد تشفر الهوية القحفية داخل pSHF. تحد إشارات حمض الريتينويك من مدى SHF ، وقد ثبت مؤخرًا أنها ضرورية للنشر الصحيح لـ هوكس- التعبير عن خلايا SHF. 20 علاوة على ذلك ، التعبير الإقليمي عن Hoxb1 و هوكسا 1 يبدو أنه مطلوب من أجل الزخرفة الأمامية الخلفية للـ SHF. 20

الأهم من ذلك ، في المراحل التي تم فحصها هنا ، يساهم pSHF الجمجمة بشكل غير متماثل في الجانبين الأيسر والأيمن من القلب ، في حين أن المشتقات من pSHF الذيلية تساهم بشكل متماثل. لقد درسنا مساهمات pSHF للقلب في مرحلة 20 إلى 25 جسديًا ، وستتطور المنطقة التي حددناها على أنها الجيوب الأنفية الوريدية إلى مناطق تدفق من الأذينين والجيوب التاجية والأجزاء القريبة من الأوردة التجويفية ، لذلك من الممكن أن يتم الكشف عن بعض المساهمات غير المتكافئة في مراحل لاحقة. ومع ذلك ، فإن المادة 23 المصاحبة لهذا توضح العلاقات النسيليّة بين LA والوريد الأجوف العلوي الأيسر ، وبين RA والوريد الأجوف العلوي الأيمن عند E14.5 ، مما يدعم بقوة التطور المماثل التدريجي الذي لاحظناه من pSHF إلى الأذينين والأوردة الجهازية في المستقبل.

الترتيب القحفي المتسلسل للسلائف داخل الفأر pSHF يعتمد على المرحلة ويتداخل مع أسلاف القطب الشرياني (انظر أدناه). في تناقض واضح ، في الفرخ ، يساهم الأديم المتوسط ​​القلبي الإنسي والجانبي في معظم الأجزاء القحفية والذيلية من القلب ، على التوالي. 24 لا نرى أي دليل على وجود نمذجة متوسطة الوحشية عند 4 إلى 6 جسدات في الفأر ، ولكن من المحتمل تفسير ذلك من خلال المرحلة السابقة التي تم فحصها في الفرخ قبل دوران الأديم المتوسط ​​الحشوي. 25 في جسدين ، نلاحظ بالفعل تصرفًا وسطيًا وجانبيًا للتدفق الخارجي والخلايا السلفية IFT ، على التوالي ، مماثلة للترتيب في مناطق تكوين قلب الصيصان. 24

يساهم pSHF أيضًا في القطب الشرياني

نجد مساهمة قوية للجزء الأكبر من الجمجمة من pSHF في القطب الشرياني ، وكذلك لمناطق التدفق. قد يبدو هذا مفاجئًا ، نظرًا لأن دراسات التتبع الجيني أشارت إلى أن OFT مشتق بالكامل من AHF. 8،10،15،16 ومع ذلك ، فإن بعض الدراسات السابقة في الفرخ 26 ودراسات التعقب الجيني الحديثة والدراسات النسيلية في الفأر تدعم هذه الفكرة. يظهر تتبع Cre أن خلايا pSHF التي عبرت Hoxb1, هوكسا 1، و هوكسا 3 لا تساهم فقط في التدفق الداخلي ولكن أيضًا في القطب الشرياني ، وتحديداً في عضلة القلب OFT في الجذع الرئوي. 20 بالإضافة إلى ذلك ، يُظهر التحليل النسيلي في القلب E8.5 13 و E14.5 للقلب 23 علاقة نسيلية بين الأذينين وعضلة القلب OFT.

من دراساتنا الحالية ، نحن غير قادرين على ربط أسلاف pSHF اليسرى واليمنى بالأجزاء الرئوية أو الأبهرية من OFT. في المرحلة من 20 إلى 25 جسديًا التي قمنا فيها بتقييم المساهمة ، ساهم pSHF الأيسر في الجانب الأيسر من OFT والجانب الأيمن بالمثل. ومع ذلك ، فقد أظهرنا نحن وآخرون دورانًا وظيفيًا لـ OFT في مراحل لاحقة من التطور ، والذي يحرك الخلايا من الجانب الأيسر لملء عضلة القلب تحت الرئة ، 27 وهناك علاقة استنساخية بين عضلة القلب الرئوية وعضلات الرأس اليسرى مشتقة من SHF . 28 كما هو الحال بالنسبة للتدفق الداخلي ، وجدنا دليلاً على الإضافة المتسلسلة للخلايا من pSHF إلى OFT ، مع تسمية أسلافها بـ 4 جسدات تساهم بشكل قريب وفي 6 جسدات بعيدة. تظهر علاقة متسلسلة مماثلة في أحفاد Hoxb1-تعبير عن الخلايا ، التي تملأ OFT القريب ، و هوكسا 1 و هوكسا 3 أحفاد التي تظهر بشكل أبعد. 20

كما تمت مناقشته ، هناك بيانات مستنسخة ووراثية تدعم وجود خلايا SHF التي هي أسلاف كل من تدفق عضلة القلب وتدفقها. نظرًا لأننا قمنا بتسمية مجموعات من الخلايا ، لا يمكننا استخلاص أي استنتاجات حول علاقات النسب ، ولكن ، مع ذلك ، من الواضح جدًا من ملاحظاتنا أن خلايا pSHF المجاورة تساهم في كلا قطبي القلب ، مما يثير أسئلة حول مسارات حركتهم وكيفية حدوث ذلك. يتم تخصيصها لقطب واحد أو آخر. تنتقل غالبية خلايا pSHF إلى القناة الأذينية البطينية والأذينين والجيوب الأنفية ، والتي يبدو أنها طريق متجاور إلى أنبوب القلب عبر قرون الجيوب الأنفية. في المقابل ، من المرجح أن تتحرك خلايا الأس الهيدروجيني الأس الهيدروجيني التي تساهم في OFT عبر جدار التأمور الظهري ، وهو موقع خلايا AHF التي تشكل غالبية OFT. يتوافق هذا مع الحركة الذيلية لمنطقة التدفق من القلب ، بالنسبة للمنطقة البلعومية ، خلال هذه الفترة الزمنية ، وقد لاحظنا الخلايا المسمى في جدار التأمور الظهري عند 20 جسديًا بعد تصنيف pSHF عند 4 إلى 6 جسدات. من الممكن أن يتم التحكم في مسار الهجرة هذا بواسطة Tbx1. لقد ثبت أن ، في Tbx1 - / - الفئران ، تتميز خلايا AHF بعلامة إم إل سي 1 في-إن لاكز -24 تم العثور على الجينات المعدلة وراثيا في ظهري RA ، وليس في موقعها الطبيعي في OFT. 29

إذا انتقلت خلايا pSHF إلى OFT عبر جدار التأمور الظهري ، الذي تسكنه خلايا AHF ، فمن المتوقع أن تقوم خلايا pSHF الأصلية بالتبديل على العلامات الجزيئية لـ AHF أثناء نقلها. مرة أخرى باستخدام ملف إم إل سي 1 في-إن لاكز -24 علامة التحوير ، وجدنا أن هذا هو الحال بالنسبة لبعض الخلايا المسمى في pSHF ، ولكن ليس كلها على ما يبدو. من الممكن أن تقوم بعض الخلايا بتشغيل علامات AHF ببطء ، لذلك لم يتم التعبير عنها بعد في المرحلة من 20 إلى 25 جسديًا التي قمنا بتقييمها ، أو أن الجين المحور لا يعكس بالكامل داخليًا Fgf10 أو أن Fgf10 لا يميز جميع خلايا AHF. بدلاً من ذلك ، قد يكون OFT في هذه المرحلة عبارة عن فسيفساء جزيئية ، لم يتم الإبلاغ عنها مسبقًا.

مساهمات اليسار واليمين غير المتماثلة من pSHF

لاحظنا 2 عدم تناسق ملحوظ بين اليسار واليمين في مساهمات pSHF ، فيما يتعلق بالقناة الأذينية البطينية ومناطق الأذينين. يؤدي pSHF الأيسر إلى ظهور عضلة القلب التي تعلو المنطقة الأذينية البطينية العليا ، في حين أن pSHF الأيمن ساهم في المنطقة السفلية.لقد أظهر وضع العلامات قبل ذلك بكثير ، في المرحلة المكونة من 4 خلايا ، نفس الأصل الموجود على الجانب الأيسر لمنطقة AVC العليا في Xenopus 30 ولكن لم يتم الإبلاغ عنها سابقًا في الثدييات. يتم التحكم في عدم التناسق بين اليسار واليمين في نمو القلب ، باستثناء التكرار الحلقي ، من خلال تعبير الجانب الأيسر لـ بيتكس 2 ج، والذي يُعرف بنمط SHF. 21 بيتكس 2 يتم التعبير عنها بقوة في عضلة القلب الأذينية البطينية العلوية ، ولكن ليست السفلية. 31 هكذا ، بيتكس 2 يتم التعبير عنها في الخلايا في الأصل والوجهة للحركة من pSHF الأيسر إلى المنطقة العليا من القناة الأذينية البطينية ، ولكن ليس من الواضح ما إذا كان Pitx2 مطلوبًا لهذا النقل. بيتكس 2 ج القلوب الطافرة لها تشوهات في AVC ، لكن أي علاقة بحركة الخلايا من pSHF الأيسر لم يتم اختبارها.

على الرغم من أن pSHF يساهم في الغالب في الأذينين المماثل ، كما ورد سابقًا في الماوس 21 والفرخ ، 25 وجدنا أن pSHF الأيمن يساهم في جزء فرعي من الأذين البطني الأيسر. ليس من الواضح ما هي منطقة الأذين المتشكل بالكامل والممثلة في الأذين البطني الأيسر في مرحلة 20 إلى 25 جسديًا ، ولكن مرة أخرى هناك ارتباط مع بيتكس 2 التعبير. التحليل التفصيلي الأخير لـ بيتكس 2 يُظهر التعبير ، باستخدام مراسل التحوير ، أنه في E9.5 ، يكون LA البطني و AVC السفلي Pitx2 سلبيين ، في حين أن المنطقة الظهرية موجبة ، مع مجال يمتد فوق AVC المتفوق. 31

تُظهر تحليلاتنا النسيليّة أن السلالتين اللتين تؤديان إلى نشوء مجموعات سلفية يسارية ويمينية تفصل عن السلائف الشائعة قبل فصل سلالتي القلب الأول والثاني (الشكل 4 د). هذا متوافق مع السلائف الشائعة الموجودة في الخط البدائي والمجموعات السلفية في حقول القلب الثنائية الأولية ، والتي يساهم كل منها بعد ذلك في أنساب القلب الأول والثاني (الحقول). وبالتالي ، يتم بالفعل تخصيص خلايا AVC الأعلى في حقل القلب الأيسر.

قد تكون حركات الخلايا التي نصفها جزءًا من القوى على مستوى الأنسجة التي تؤدي إلى التكوُّن المبكر للقلب. قد تكون الحركة التدريجية لخلايا المنطقة الأذينية / الأذينية البطينية من الظهري الأيمن إلى البطني الأيسر (الشكل 7E و 7 F) مرتبطة بالتواء اليمين ، والركض الأيسر الأولي لـ AVC ، والتواء في اتجاه عقارب الساعة (يُنظر إليه من الكيس الأبهري) أنبوب القلب. 33،34 من الممكن أن يؤدي الشذوذ في هذه العملية إلى عيوب حلقة خلقية مثل رباعية فالو. لا تتحرك خلايا pSHF اليسرى إلى اليمين ، مما يساهم بدلاً من ذلك في AVC المتفوق (الشكل 7E و 7F) ، قد يفسر توسع هذه المنطقة ، بالنسبة إلى AVC السفلي. تشمل المتلازمات الجانبية البشرية مجموعة واسعة من عيوب القلب الخلقية ، بما في ذلك الوصلات الأذينية البطينية مثل المخرج المزدوج للبطين الأيمن ، والتي يمكن تفسيرها بعيوب في المساهمات غير المتكافئة من اليسار إلى اليمين من pSHF.

شكر وتقدير

نشكر E. Pecnard لمشاركته في جمع α-cardiac actin nlaacZ1.1 / + الأجنة و JF. Le Garrec للمساعدة في التحليلات الإحصائية. م. هو عالم أبحاث INSERM.

مصادر التمويل

وقد تم دعم هذا العمل من خلال عقد البرنامج الإطاري السادس للجماعة الأوروبية (إصلاح القلب) SHM-CT-2005–018630 ​​ومنح برنامج مؤسسة القلب البريطاني RG / 03/012.


  • الموجة P: التنشيط المتسلسل (إزالة الاستقطاب) للأذينين الأيمن والأيسر
  • مجمع QRS: إزالة استقطاب البطين الأيمن والأيسر (عادةً ما يتم تنشيط البطينين في وقت واحد)
  • موجة ST-T: عودة الاستقطاب البطيني
  • موجة U: أصل هذه الموجة غير واضح - لكنها ربما تمثل "استقطاب لاحق" في البطينين
  • الفاصل الزمني للعلاقات العامة: الفاصل الزمني من بداية نزع الاستقطاب الأذيني (الموجة P) إلى بداية إزالة الاستقطاب البطيني (مجمع QRS)
  • مدة QRS: مدة استقطاب عضلة البطين
  • فترة QT: مدة إزالة الاستقطاب البطيني وإعادة الاستقطاب
  • الفاصل الزمني RR: مدة الدورة القلبية البطينية (مؤشر على معدل البطين)
  • الفاصل الزمني PP: مدة الدورة الأذينية (مؤشر على معدل الأذين)

من المهم أن تتذكر أن مخطط كهربية القلب المكون من 12 سلكًا يوفر معلومات مكانية حول النشاط الكهربائي للقلب في 3 اتجاهات متعامدة تقريبًا:

يمثل كل من الأطراف الـ 12 اتجاهًا معينًا في الفضاء ، كما هو موضح أدناه (RA = الذراع الأيمن LA = الذراع الأيسر ، LL = القدم اليسرى):


يتم تقييم وظيفة القلب عن طريق قياس حجم البطين الأيسر.

في المرضى الذين يعانون من قصور الصمامات أو أمراض القلب الإقفارية ، يمكن أن يكون تضخم حجم البطين الأيسر (خاصة LVESV في نهاية الانقباض) مرتبطًا بسوء التشخيص. لهذا السبب ، يتم استخدام القياسات التسلسلية لحجم ووظيفة البطين الأيسر لمتابعة هؤلاء المرضى بحيث يمكن إجراء التدخل الجراحي قبل إجراء تلف لا رجعة فيه للقلب. وبالمثل ، يمكن للمرضى الذين يتعافون من احتشاء عضلة القلب الكبير أن يصابوا بإعادة تشكيل ضارة في البطين الأيسر مما يؤدي إلى تلف لا رجعة فيه وتطور قصور القلب السريري. فيما يلي دراسة التصوير بالرنين المغناطيسي لمريض أصيب باحتشاء كبير في عضلة القلب الأمامية. في الأساس (الصورة العلوية) ، حجم البطين الأيسر نهاية الانبساطي (LVEDV) قياس 250 مل ، والحجم الانقباضي النهائي (LVESV) 173 مل مع انخفاض وظيفة القلب وكسر طرد (EF) 30٪. بعد عام واحد ، تم إجراء دراسة أخرى بالرنين المغناطيسي (الصورة السفلية) على نفس المريض وكشفت عن تضخم حجم البطين الأيسر مع LVEDV بمقدار 314 مل ، و LVESV من 241 مل ، وضعف في وظيفة القلب وكسر طرد EF بنسبة 23 ٪. وهذا ما يسمى إعادة التشكيل الضار وله تشخيص سيئ لدى المرضى بعد احتشاء عضلة القلب.


نبض القلب

يعمل الأذينان والبطينان معًا ، ويتعاقبان بالتناوب ويسترخيان لضخ الدم عبر قلبك. النظام الكهربائي لقلبك هو مصدر الطاقة الذي يجعل ذلك ممكنًا.

يتم تشغيل نبضات قلبك عن طريق النبضات الكهربائية التي تنتقل عبر مسار خاص عبر قلبك:

  1. عقدة SA (العقدة الجيبية الأذينية) - المعروف باسم منظم ضربات القلب الطبيعي. يبدأ الدافع في حزمة صغيرة من الخلايا المتخصصة الموجودة في الأذين الأيمن ، تسمى عقدة SA. ينتشر النشاط الكهربائي عبر جدران الأذينين ويؤدي إلى تقلصهما. هذا يدفع الدم إلى البطينين. تحدد العقدة الجيبية الأذينية معدل ضربات قلبك وإيقاعها. غالبًا ما يُطلق على إيقاع القلب الطبيعي اسم إيقاع الجيوب الأنفية الطبيعي لأن العقدة الجيبية الأذينية تشتعل بانتظام.
  2. العقدة الأذينية البطينية (العقدة الأذينية البطينية). العقدة الأذينية البطينية هي مجموعة من الخلايا في وسط القلب بين الأذينين والبطينين ، وتعمل كبوابة تبطئ الإشارة الكهربائية قبل أن تدخل البطينين. يمنح هذا التأخير الأذينين وقتًا للانقباض قبل أن يتقلص البطينان.
  3. شبكة بركنجي. يرسل مسار الألياف هذا الدافع إلى الجدران العضلية للبطينين ويؤدي إلى تقلصها. هذا يدفع الدم من القلب إلى الرئتين والجسم.
  4. تطلق عقدة SA نبضة أخرى وتبدأ الدورة مرة أخرى.

في حالة الراحة ، ينبض القلب الطبيعي حوالي 50 إلى 99 مرة في الدقيقة. يمكن أن تتسبب التمارين والعواطف والحمى وبعض الأدوية في تسريع ضربات قلبك ، وأحيانًا تزيد عن 100 نبضة في الدقيقة.

ما مدى سرعة ضربات القلب الطبيعي؟

تعتمد سرعة دقات القلب على حاجة الجسم للدم الغني بالأكسجين. في حالة الراحة ، تتسبب العقدة الجيبية الأذينية في دقات قلبك حوالي 50 إلى 100 مرة كل دقيقة. أثناء النشاط أو الإثارة ، يحتاج جسمك إلى المزيد من الدم الغني بالأكسجين ، حيث يرتفع معدل ضربات القلب إلى أكثر من 100 نبضة في الدقيقة.

قد تؤثر الأدوية وبعض الحالات الطبية على سرعة معدل ضربات قلبك أثناء الراحة وممارسة الرياضة.

كيف تعرف مدى سرعة ضربات قلبك؟

يمكنك معرفة مدى سرعة ضربات قلبك (معدل ضربات قلبك) من خلال الشعور بنبضك. معدل ضربات قلبك هو مقدار ضربات قلبك في دقيقة واحدة.

سوف تحتاج إلى ساعة بيد ثانية.

ضع إصبع السبابة والوسطى من يدك على المعصم الداخلي للذراع الأخرى ، أسفل قاعدة الإبهام مباشرة.

يجب أن تشعر بضربات أو نقر على أصابعك.

احسب عدد النقرات التي تشعر بها في 10 ثوانٍ.

اضرب هذا الرقم في 6 لمعرفة معدل ضربات قلبك لمدة دقيقة واحدة:

نبضة في 10 ثوانٍ × 6 = __ نبضة في الدقيقة (معدل ضربات قلبك)

عند الشعور بنبضك ، يمكنك أيضًا معرفة ما إذا كان إيقاع قلبك منتظمًا أم لا.

ضربات قلب طبيعية

1. تحدد العقدة الجيبية الأذينية معدل ضربات قلبك وإيقاعها.

2. تطلق عقدة SA نبضة. ينتشر الدافع عبر جدران الأذينين الأيمن والأيسر ، مما يؤدي إلى تقلصهما. هذا يدفع الدم إلى البطينين.

3. ينتقل الدافع إلى العقدة الأذينية البطينية. هنا ، يتباطأ الدافع للحظة قبل الانتقال إلى البطينين.

4. ينتقل الدافع عبر مسار من الألياف يسمى شبكة HIS-Purkinje. ترسل هذه الشبكة الدافع إلى البطينين وتتسبب في تقلصهما. هذا يدفع الدم من القلب إلى الرئتين والجسم.

5. تطلق عقدة SA دفعة أخرى. تبدأ الدورة مرة أخرى.


شاهد الفيديو: أسباب النوبة القلبية صحتك بين يديك ستندم اذ لم تشاهد الفيديو (كانون الثاني 2023).